生长激素垂体瘤的治疗方法
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导语：相信大家对于肿瘤肯定是非常害怕的吧，生长激素垂体瘤就是肿瘤里面的一种，生长激素垂体瘤的出现容易给患者的身体带来多方面的危害，所以我
相信大家对于肿瘤肯定是非常害怕的吧，生长激素垂体瘤就是肿瘤里面的一种，生长激素垂体瘤的出现容易给患者的身体带来多方面的危害，所以我们一定要重视这种疾病才行，一旦出现了生长激素垂体瘤的症状我们一定要及时去医院问诊，那么我们有什么好的方法可以用来对付生长激素垂体瘤的呢？下文我们给大家介绍一下生长激素垂体瘤的治疗方法。
1. 手术治疗：可采用经蝶方式，将生长激素垂体瘤完全切除;蝶鞍内微腺瘤(10mm)尤其向鞍上发展或伸向海绵窦者手术治愈率降低。手术并发症有尿崩症、脑脊液鼻漏、脑膜炎、鼻窦炎、腺垂体功能减退症。
2. 放射疗法：作为术后仍有残余怎么治疗生长激素垂体瘤的辅助治疗，防止肿瘤细胞生长，减少激素合成和分泌。方法有常规高电压照射，总量45～50GY，每周5次，共4～5周，疗程2～10y。a粒子照射需要有回旋加速器，提供90GY，可使小腺瘤和大腺瘤分别经3年和5年才使血浆GH<5ug/L，腺垂体功能减退症见于三分之一患者。质子束放疗可提供120GY ，三分之一患者可在二年内血浆GH<5ug/L，但在平均2～8y后可发生腺垂体功减退症。伽玛刀适用于直径较小的生长激素垂体瘤，可防止视交叉、视神经和海绵窦结构的损伤。
3. 药物治疗：溴隐亭可降低生长激素垂体瘤患者GH、PRL水平，改善临床症状，改善视野，有利于糖尿病控制。奥曲肽经数周治疗后可迅速改善临床症状，如多汗、头痛、乏力，感觉异常等，较长时期治疗后软组织肿胀消失，亦可减轻心血管并发症如心力衰竭、高血压、
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有关垂体腺瘤的几个问题
有关垂体腺瘤的几个问题 垂体腺瘤的发生率约7.５~１5/1０万人，尸检发现率约１.5~84%（平均１4.４％)。正常人群随机MRI检出率1０~38.5%（平均２2．５%)。 一、早期诊断 垂体腺瘤的临床特征是内分泌改变和视力障碍。微腺瘤（<1cm)局限于鞍内，早期会出现相应的内分泌征象，应用放射免疫测定法,能准确查明血液激素，有利于垂体腺瘤的早期诊断，待肿瘤增大向鞍上扩展，压迫视神经、视交叉,才出现双颞侧偏盲和视力减退。 1.内分泌改变: 垂体腺瘤按内分泌功能分为无功能腺瘤和有功能腺瘤，后者包括泌乳素（ｐrolacｔｉn，PRL）腺瘤、生长激素（growtｈhoｒmｏne,GH)腺瘤、促肾上腺皮质腺瘤（adrｅｎｏcor ｔｉｃotropｉc hｏrnｏｍe，AＣTH）腺瘤、促甲状腺(thｙroid stimｕlａtｉng hormonｅ，T ＳH）腺瘤、促性腺激素(gonａdotripic hoｒｍoｎe,ＧnＨ）腺瘤,GnＨ腺瘤又包括卵泡刺激素（folｌiｃular sｔimulatiｎg ｈｏrmｏne,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormｏnｅ，ＬH）腺瘤。PRL腺瘤(50%~60%)、GＨ腺瘤(20%~３0%)及ACIＨ腺瘤（5%~15%)最常见,临床各具不同的内分泌改变。PRL腺瘤表现为泌乳、闭经、不孕三连症（发育后)；GＨ腺瘤表现为巨人症(发育前）、肢端肥大症（发育后),巨人伴肢端肥大症(发育前后)；ACTＨ腺瘤变现为向心性肥胖(Ｃushing’s diｓease)。 2.视力视野障碍： 增大的垂体腺瘤直接压迫视交叉引起双颞侧偏盲。微腺瘤未直接压迫视交叉,但视交叉也可有功能障碍，表现为典型的双颞侧偏盲,其原因在于高灌注状态下的垂体增殖性病变,通过它对与视交叉共同供应血管分支的“盗血”或干扰其正常血供,使视交叉中部存在的微循环薄弱环节发生血供障碍,而导致颞侧视野缺损。根据视交叉体部纤维的分布规律，鼻上纤维经于视交叉背侧，鼻下纤维经于视交叉腹侧,视交叉上方病变早期仅累及鼻上纤维引起颞下象限视野缺损，视交叉下方病变累及鼻下纤维引起颞上象限视野缺损,这不是典型的颞侧偏盲,故颞侧偏盲以颞上方为主。垂体瘤如颞侧偏盲以颞下为主,则病变定位在视交叉上方。早期视野以中线为界，其视野缺损仅仅是束状的、点状的。 3.影像学改变: 1.鞍结节角。由蝶骨联嵴（jugum)与蝶鞍前壁组成的夹角(ｔubｅｒcuｌum anglｅ)。此角 正常为11０°。当鞍内发生垂体腺瘤时,菲薄的鞍前壁被挤前移,此角缩小成直角，成为颅骨侧位片上显示垂体微腺瘤最早期的客观诊断依据，此时单凭常规颅骨侧位片,即可推断微腺瘤的诊断。 2.蝶鞍变化。ＰRL及ＧH腺瘤由于肿瘤偏侧生长，可形成双鞍底，而ACTH腺瘤居中, 常致鞍底中央骨质吸收下陷。 3.正常垂体约一粒黄豆大小(10～1６mm×８~11mm×5~6mm),重量不超过0.5克。鞍内低密 度（CT)、低信号(ＭRI)小球影,PRL、GＨ腺瘤偏侧,ＡCＴH瘤居中，垂体高度＞8mm，鞍隔抬高上凸,垂体柄偏斜，有利于微腺瘤的诊断。
垂体瘤的手术治疗及适应症
垂体瘤的手术治疗及适应症 垂体瘤手术一般根据肿瘤特征和病人情况以及蝶窦发育程度选择经颅或蝶窦入路。 20 世纪30 年代普遍用经颅入路摘除肿瘤。近年来随着经蝶窦手术技巧的提高和经验积累,注意到肿瘤鞍上扩展部分常为非浸润性生长,绝大多数质地脆软,有些出血坏死、囊性变,容易在显微镜下被摘除,故对有视路受压的大腺瘤甚至巨大腺瘤也采用经蝶入路。由于手术方法不断改进及快速发展,目前主要采用经蝶窦术式,在显微镜下进行手术操作,对肿瘤进行选择性摘除,对向鞍上膨胀性生长及鞍旁、海绵窦内发展大腺瘤,进一步改进经额下--翼点、眶--额下联合入路切除大型巨大腺瘤。 近年来又进一步改进术中应用内镜经单侧鼻孔入路、经眉切口眶顶入路显微手术切除垂体瘤。眶上锁孔入路以及神经导航系统蝶窦切除垂体瘤,由于照明系统和手术器械的发展,神经内镜、神经导航系统等辅助下经单鼻孔--蝶窦入路已成为微创手术治疗垂体瘤的较佳手段之一。神经导航系统是使传统立体定向技术与现代计算机技术,影像学技术及微侵袭技术相结合的产物。其为无框架的立体定向技术,它利用计算机工作站,电脑屏幕和显微镜叠加影像,实时向神经外科医生反馈手术进程。神经导航可弥补C 臂X 光机应用于经蝶窦垂体瘤切除术横向定位不足缺点,安全而有效地进行手术。术中实时导航定位功能不仅提高了病灶切除率,而且减少了手术中损伤,降低手术并发症的发生[ 19 ] 。 注意：放射治疗无论是经颅入路或是经鼻--蝶入路进行垂体瘤切除术,其残留率均较高,尤其是巨大型无功能腺瘤,术后残留率高达50 % 。伴随着手术和药物治疗的进步,放射治疗技术也不断发展。垂体瘤手术后,一般都主张给予常规放射治疗,以控制或延缓肿瘤复发。放射治疗可阻止肿瘤进一步生长并最终致分泌增多的激素水平下降,其类型较多,包括常规X 线放疗、直线加速器X 刀、γ刀以及放射源钇[90 Y]或金[ 198Au]作垂体内照射等。目前已广泛应用等剂量γ刀和直线加速器X 刀切除单个直径大于1. 5cm 的圆形垂体肿瘤,部分拒绝或不适于经蝶窦手术患者首选γ刀治疗也取得等同手术治疗的效果。放射治疗并发症除垂体功能减退外,其余并不多见,包括视交叉和(或) 视神经及其它脑神经损害的表现(失明或眼肌麻痹) 、大脑缺血、癫痫发作以及垂体或脑部恶变。垂体功能的减退症在放疗后很长一段时间内仍可发生,因此应监测放疗后患者的垂体内分泌功能状态,以及时给予相应激素替代治疗。
垂体瘤术后生长激素缺乏研究报告
垂体瘤术后生长激素缺乏研究报告 垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。其中PRL瘤最常见约占50-55%，其次为GH瘤20-23%，ACTH瘤5-8%，TSH瘤与LH/FSH瘤较少见。无功能垂体腺瘤，占20-25%。除PRL瘤外，垂体瘤的首选治疗为手术治疗。目前主要采用经蝶窦术式。而术后会存在一些并发症，包括脑脊液鼻漏、视力丧失、中风或脑血管损伤、脑膜炎或脓肿、眼球麻痹及腺垂体功能减退症，其中成人生长激素缺乏症(adult growth hormone de—ficiency，AGHD)最常见于垂体肿瘤手术或放疗后，其危害主要表现在腹部脂肪堆积、血脂升高、与肥胖和代谢综合征相关的心血管疾病的危险性显著增加、骨质疏松及患者的生活质量显著下降等。生长激素缺乏(growth hormone deficiency，GHD)在成人中的患病率约为0．3‰，其中1／3在成人时发病，而其余2／3则在儿童时期就诊断为生长激素缺乏症，一直延续到成年。本文就垂体手术后生长激素缺乏的治疗方法作出如下综述。 一、垂体瘤的治疗原则 1.控制其紊乱的激素水平 2.保留或恢复垂体功能 3.缩小甚至消除肿瘤 4.消除颅内占位效应 二、垂体瘤的治疗方法 1．药物治疗 药物治疗是大多数泌乳素瘤的首选治疗方法，可缓解大多数催乳素瘤带来的问题。以溴隐亭为代表的一类多巴胺D2受体激动剂最为常用，其次为卡麦角林，其他还有培高利特、喹高利特、甲麦角林。 溴隐亭，长效多巴胺激动剂，可使催乳素腺瘤缩小，恢复月经和排卵受孕，抑制病理性溢乳，80%-90%微腺瘤患者PRL可降至正常水平，并可使70%大腺瘤患者PRL水平降至正常。小剂量开始渐次加量，起始剂量为1.25mg，常用剂量为2.5-10.0mg/d，大多数患者5.0-7.5mg/d已显效，达到疗效后，分次减到维持量，通常为1.25-2.5mg/d（服用时应注意①、治疗剂量达到PRL水平正常3-6个月后，微腺瘤患者可开始减量②大腺瘤患者在血清PRL维持正常2年以上，且瘤体缩小超过50%时也可考虑减量③减量应缓慢分次，2个月一次，每次减量在原每日剂量基础上减少1.25mg④小剂量溴隐亭维持治疗期间，血清PRL保持正常，腺瘤基本消失的患者，5年后可试行停药⑤服药期间可能怀孕,孕期一般停药观察,注意防止肿瘤急剧性的增大或者出血⑥突然停药可能导致反跳） 卡麦角林，与溴隐亭比较，卡麦角林在病人耐受性、并发症、PRL降低程度、性腺功能恢复，以及肿瘤体积缩小等方面的作用均优于溴隐亭。70％的溴隐亭治疗无效的泌乳素瘤患者对卡麦角林反应很好。不良反应低于溴隐亭，包括头痛、恶心、体位性低血压和乏力 生长抑制素类似物。目前，生长抑素类似物主要有短效和长效两大类。前者主要有奥曲肽，后者则主要有善得定-长效释放制剂和兰乐肽-缓释制剂。长效制剂与奥曲肽相比，半衰期大为延长，可以在较长时间内使病人体内的生长抑素类似物维持在治疗水平，更适于病人的长期使用。善得定-长效释放制剂使用剂
垂体瘤---垂体瘤常见护理问题
垂体瘤---垂体瘤常见护理问题 来源：本站整理作者：佚名 垂体瘤常见护理问题有：①自我形象紊乱；②舒适的改变；③感知改变：视觉；④潜在并发症——垂体危象。 （一）：自我形象紊乱：有功能垂体瘤分泌过多激素。 【主要表现】巨人症、肢端肥大症、库欣病伴黑色素沉重、侏儒症等。 【护理目标】1、能正确认识现存的身体外表改变。 2、能使用恰当的应对机制。 【护理措施】1、与病人交谈，鼓励病人表达自己的感受，给予正面的引导。 2、鼓励病人保持经常进行修饰的习惯和改善个体形象的方法：恰当的衣着、恰当的修饰。 3、鼓励病人加强修养，提高自身的内在素质，敢于面对现实。 4、帮助病人适应日常生活，参与社会活动及人际交往。 【重点评价】病人能否恢复正常的社会活动及人际交往。 （二）：舒适的改变：头痛 【相关因素】：肿瘤压迫垂体周围组织。 【主要表现】持续性头痛，位于前额、双颞侧、眶后等处，也可呈胀痛伴阵发性加剧。 【护理目标】1、病人头痛缓解。 2、能运用有效的方法缓解疼痛。 【护理措施】1、嘱病人卧床休息，保持室内环境安静、室温适宜，尽可能减少不良因素的刺激，便于病人睡觉和放松。 2、协助病人满足生活需要。 3、指导病人使用缓解疼痛的技术：①想象；②分散注意力技术；③放松技术。
4、头痛加剧时立即报告医生。 【重点评价】1、头痛减轻的程度。 2、病人头痛时有无伴随症状。 （三）：感知改变：视觉 【相关因素】肿瘤压迫视神经、视交叉及视神经束。 【主要表现】视力减退、视野缺损、眼底改变。 【护理目标】1、病人不发生外伤。 2、日常生活能自理。 【护理措施】1、向病人详细介绍病室环境，提供适当的光源。 2、把水、餐具、呼叫器等常用物品放在病人视力范围内。 3、移去环境中的障碍物，室内用物相对固定，如用物摆放位置发生改变要告诉病人。 4、避免让房门半开，一定要全开或全关。 5、保持床位低水平，床边有扶栏。 6、当病人行走时要搀扶，提供适当的辅助用具并练习使用。 【重点评价】1、病人视觉恢复的程度。 2、在视力障碍下所具备的能力。 （四）：潜在并发症——垂体危象 【相关因素】1、垂体瘤压迫正常腺垂体，引起腺垂体功能低下。 2、感染、呕吐、腹泻、手术、饥饿、寒冷、外伤及使用各种镇静、安眠药等应激状况。【主要表现】精神失常、谵妄、高热、低温、恶心、呕吐、低血糖症、昏厥、昏迷等。
垂体瘤用什么药最好
垂体瘤用什么药最好 药物治疗是垂体瘤首选治疗方式。而多巴胺激动剂类药物是治疗垂体瘤的主要药物之一。临床应用经验丰富，其中以溴隐停最为多见。溴隐停在多数垂体瘤患者中都能够有效的控制症状发展，缓解病情，但是却只治标，不治本，患者一旦停药容易导致病情的复发。垂体瘤用什么药最好? 在药物治疗垂体瘤中，长期使用多巴胺激动剂治疗的过程中需要定期监测血清PRL水平，并根据PRL水平调整药物剂量，而MRI复查的频率则可根据具体情况而定。一般来说，血清PRL水平与肿瘤大小密切相关，在PRL显著增高之前出现肿瘤体积显著增大的情况极少见。 妊娠时由于雌激素能刺激泌乳素的合成和诱导泌乳素细胞增生，因此妊娠可能引起垂体PRL腺瘤体积增大，妊娠时约有3%垂体PRL微腺瘤和30%垂体PRL 大腺瘤会出现引起临床症状的肿瘤体积显著增大。如果药物治疗垂体瘤的目标之一就是妊娠，则应优先选择溴隐停，因为溴隐停的安全性已经获得更多和更广泛的证据，大宗病例的统计资料显示妊娠早期使用溴隐停不会增加自然流产和婴儿先天畸形的发生率，而一旦妊娠得到证实，就应该停用溴隐停，并定期严密监测患者临床体征的变化，每三个月至少检查一次视力和视野，必要时复查 MRI。而复查血清PRL没有必要，因为妊娠时PRL水平并不一定会升高，且PRL水平与肿瘤体积增大没有关联。垂体瘤用什么药最好? 多巴胺激动剂药物治疗垂体瘤的主要缺点是停药后可能出现高泌乳素血症复发和肿瘤体积再次增大。但垂体PRL腺瘤长期应用多巴胺激动剂后能引起垂体组织血管周围纤维化和细胞自杀作用，提示多巴胺激动剂可能使PRL水平永久性正常。综合文献报道，垂体PRL腺瘤平均使用多巴胺激动剂治疗12～84个月、血PRL恢复正常后撤除药物，平均随诊6～60个月，其中7%～69%的患者血PRL 继续维持在正常范围。一般认为垂体PRL腺瘤接受多巴胺激动剂治疗后，达到以下标准时可以试行停药：1) PRL水平正常;2) MRI提示肿瘤消失或者肿瘤体积减小50%以上;3) 肿瘤距离视交叉5mm以上;4) 海绵窦未受侵犯。微腺瘤可以直接停药，大腺瘤者宜逐渐停药，停药后仍需严密监测血PRL水平，如果血PRL再次升高，则需恢复使用既往药物。 垂体瘤用什么药最好?温馨提示：垂体瘤的用药原则：1、溴隐亭，可抑制催乳素分泌;2、赛庚啶，可抑制血清素刺激ACTH释放激素(CRH)3、生长抑素类似物奥典肽，可治生长激素瘤。
无功能垂体腺瘤
【疾病名】无功能垂体腺瘤 【英文名】nonfunctioning pituitary adenoma 【别名】clinically inactive pituitary adenoma；endocrineinactive adenoma；functionless pituitary adenoma；nonsecretory pituitary adenoma；非分泌性垂体腺瘤；临床临床无活性垂体腺瘤；无机能垂体腺瘤；无内分泌活性腺瘤；nonfunctioning hypophyseal adenoma 【ICD号】D35.2 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展 (1)分子生物学发病机制：分子遗传学研究表明：无功能性垂体腺瘤是单克隆起源，其中少部分肿瘤表现为常染色体显性症状，即多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(MEN1)，其与肿瘤抑制基因MEN1的突变有关；其他肿瘤与染色体11q13的杂合子丢失相关。30%的生长激素腺瘤发生Gas基因的显性突变，但该突变在其他垂体腺瘤中发生率较低。有研究表明：在无功能性垂体腺瘤中，可有视黄醇类X 受体、雌激素受体和甲状腺激素受体的下降，这可能与激素的调控有关。然而，这些因素与垂体腺瘤之间的关系仍不明确。表皮生长因子受体在80%的无功能性垂体腺瘤中过度表达，而在功能性垂体腺瘤中不表达；在体外，表皮生长因子可促进无功能性垂体腺瘤的生长，而无功能性垂体腺瘤可上调表皮生长因子mRNA。 (2)MEG3a和MEG3基因的发现：为了明确垂体腺瘤的分子生物学发病机制，Zhang等利用cDNA-RDA方法比较正常垂体组织和无功能性垂体腺瘤间基因表达的差异。他们克隆出一cDNA，该cDNA在无功能性垂体腺瘤中不表达，是已被发现但功能未知的母本印记基因MEG3的新型转录产物；印记基因MEG3在正常人促性腺激素细胞中有表达，而在促性腺激素细胞起源的无功能性垂体腺瘤中不表达；Northern Blot和RT-PCR分析进一步表明：MEG3在功能性垂体腺瘤及许多癌细胞株中也不表达。此外，MEG3的异位表达能抑制许多癌细胞株的增殖，包括Hela细胞、MCF-7和H4组蛋白等。基因分析表明：MEG3定位于染色体14q32.3。Miyoshi等于2000年首次发现MEG3基因是一小鼠基因Gtl2的人类同系物。众所周知，小鼠12号染色体远端的父系副本可致晚期胚胎死亡并
原发性甲状腺功能减低症与垂体腺瘤的鉴别诊断
原发性甲状腺功能减低症与垂体腺瘤的鉴别诊断 佟怀宇，魏少波，周定标，潘隆盛 解放军总医院 神经外科，北京 100853 摘要：目的探讨原发性甲状腺功能减低致垂体增生的临床特点和诊治方法，避免误诊。方法 9例患者各经X线平片、CT、MRI等影像检查发现鞍内鞍上占位性病变，但因影像学及临床特点不典型，经内分泌检查、骨龄检查等确诊为原发性甲状腺功能减低导致垂体增生，遂采用激素替代治疗。结果 9例患者均口服甲状腺片治疗，随访4~18个月，内分泌检查除TSH仍高于正常，其余均恢复正常，症状均有不同程度减轻，其中2例患者复查MRI发现病变明显缩小。结论 原发甲状腺功能减低，易误诊为垂体腺瘤，应进行内分泌检查、骨龄检查等明确诊断，治疗采用激素替代治疗。 关键词：甲状腺功能减退症；垂体肿瘤；转诊和会诊 中图分类号：R 582 文献标识码：A 文章编号：1005-1139(2010)03-0232-03 Differential diagnosis of primary hypothyroidism and pituitary adenoma TONG Huai-yu, WEI Shao-bo, ZHOU Ding-biao, PAN Long-sheng Department of Neurosurgery, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China The first author: TONG Huai-yu. Email: tongh215@https://www.wendangku.net/doc/c316717539.html, Abstract: Objective To study the clinical characteristics and diagnostic methods of pituitary hyperplasia caused by primary hypothyroidism in order to avoid its misdiagnosis. Methods Sella area occupying lesion, found in 9 patients by X-ray radiograph，CT and MRI, was diagnosed as pituitary hyperplasia caused by primary hypothyroidism, by endocrine function test and bone age examination, and treated with thyroxine replacement therapy. Results The 9 patients were treated with thyroxine replacement therapy and followed up for 4-18months. The endocrine function test was normal except for TSH. The symptoms were improved at different extents. MRI showed that the size of lesion became obviously smaller in 2 patients. Conclusion Since primary hypothyroidism can be easily misdiagnosed as pituitary adenoma, its diagnosis should be established based on endocrine function test and bone age examination and treated with thyroxine replacement therapy. Key words: Hypothyroidism; Pituitary Neoplasms; Referral and Consultation 原发性甲状腺功能减退(甲减)患者血循环中甲状腺激素水平降低，负反馈作用减弱，可致垂体TSH细胞和催乳素细胞增生，垂体MRI示体积增大，容易被误诊为垂体腺瘤，如果手术或放射治疗，就会给患者带来不必要的损害。临床上应当注意其特殊的影像学及临床特点，经内分泌检查、骨龄检查等即可确诊。采用激素替代治疗，恢复正常的负反馈后，增生的垂体大多可以恢复正常形态。 临床资料 我科自2003年6月-2004年9月收治误诊为垂体腺瘤的原发甲减患者9例。其中男2例，女7例；年龄6~44岁，平均21.7岁；临床表现以内分泌症状为主，经CT、MRI等影像检查发现鞍内鞍上病变，但经内分泌、骨龄检查等确诊为原发性甲状腺功能减低致垂体增生，遂采用激素替代治疗。其临床表现、影像学特点和内分泌检查结果见表1。 确诊后，均口服甲状腺素片治疗，初始剂量25μg/d，1周后加至50μg/d。随访4~18个月，内分泌检查除TSH仍高于正常，其余均恢复到正常范围，闭经、溢乳、视力减退、头痛、头晕等症状消失，体重增加、生长迟缓等症状有所缓解。例3于11个月后、例8于5个月后复查MRI显示增生垂体恢复正常(图1)。 讨 论 1发病机理 原发甲减患者由于甲状腺功能减退，甲状腺激素水平低下，反馈刺激腺垂体TSH和泌乳素细胞代偿性增生，TSH和泌乳素分泌增多[1]。如长期得不到合理的治疗，由于垂体持续过度分泌TSH和泌乳素导致增生。Yamada等早在70年代即指出：原发甲减患者的垂体增生与TSH分泌有关，垂体增大的程度与血液中TSH浓度增加明显相关，Ｘ线检查，近80%的患者蝶鞍体积增加[2]。 收稿日期：2009-07-28 修回日期：2009-08-19 作者简介：佟怀宇，男，博士，副主任医师。研究颅内肿瘤，颅底病变，脑血管病。Email: tongh215@https://www.wendangku.net/doc/c316717539.html, 通信作者：魏少波。
垂体瘤病人的护理
垂体肿瘤病人的护理 一、概述 垂体腺瘤是常见的良性肿瘤，人群发生率一般为1／10万，有的报告高达7／10万。在颅内肿瘤中仅低于脑胶质细胞瘤和脑膜瘤，约占10％。垂体腺瘤好发年龄为青壮年，多见于30-40岁，对病人生长、发育、劳动能力、生育能力有严重损害，并造成一系列社会心理影响。 二、垂体腺瘤的危害性 1．垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害; 2.肿瘤压迫使其他垂体激素低下,引起相应靶腺的功能低下; 3.压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至累及额叶、颞叶、脑干等,导致相应功能的严重障碍。 三、垂体腺瘤的分类?按形态分 １.微腺瘤（直径小于1.0cm） 2.大腺瘤(直径大于1．0cm） 3.巨大腺瘤（直径大于3.0cm） 四、垂体腺瘤的临床表现 (一)、功能性垂体腺瘤的临床表现 1、泌乳素腺瘤:主要以泌乳素增高雌激素减少所致女性闭经-溢乳不育，男性阳痿， 性功能减退。 2、生长激素细胞腺瘤：由于生长激素持续分泌过多,早期数毫米微腺瘤可致代谢紊乱，引起骨骼、软组织和内脏过度生长等一系列变化，病程缓慢，进行性发展,在青春期前，骨骺尚未融合者,表现为巨人症,成年人骨骺融合者,则表现为肢端肥大症。 3、促肾上腺皮质激素细胞腺瘤:由于垂体腺瘤持续分泌过多ACＴＨ，引起肾上腺皮质增生促使皮质醇分泌过多,即皮质醇增多症，导致一系列物质代谢紊乱和病理变化，并出现许多临床症状和体征。 4、甲状腺刺激素细胞瘤:罕见。由于TSＨ分泌过多，T3,T4增高，临床表现甲亢症状。另有继发于甲低（如甲状腺炎，同位素治疗后）负反馈引起TSH腺瘤。腺瘤使蝶鞍扩大，鞍上发展,出现视功能障碍。 5、促性腺激素细胞腺瘤：罕见。由于促卵泡激素（FSH)促黄体激素(LH）分泌过多，早期可无症状，晚期有性功能减低，闭经,不育,阳痿，睾丸萎缩，精子数目减少。肿瘤长大可出现视功能障碍。 6、无分泌功能腺瘤：多见于中年男性和绝经后女性,以往称垂体嫌色细胞腺瘤,缺乏血浆激素水平而临床症状不显著。 (二）、头痛早期约２/3病人有头痛，主要位于眶后,前额和双颞部,程度轻,间歇性发作,多系肿瘤直接刺激或鞍内压增高，引起垂体硬膜囊及鞍膈受压所致。当肿瘤突破鞍膈，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。晚期头痛可因肿瘤向鞍旁发展侵及颅底硬膜及血管和压迫三叉神经而引起。少数巨大腺瘤鞍上发展突入第三脑室,造成室间孔或导水管梗阻,出现颅内压增高时头痛较剧。 （三）、视力视野障碍在垂体腺瘤尚未压迫视神经交叉前，多无视力视野障碍，仅个别微腺瘤病例可出现视力减退，双颞侧视野缺损,随着肿瘤长大,约６0~8０%病例可因压迫视通路不同部位,而致不同视功能障碍,典型者多为双颞侧偏盲。 （四)、其他神经和脑损伤如肿瘤向后上发展压迫垂体柄和下丘脑可出现尿崩症和下丘脑功能障碍,累及第三脑室、室间孔、导水管，可致颅内压增高。向前方伸展至额叶,可引
垂体腺瘤有那些类型
垂体腺瘤有那些类型 脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见的肿瘤，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。脑垂体腺瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等。垂体腺瘤有那些类型? (1)按肿瘤大小分类： 微腺瘤：肿瘤直径<10mm;大腺瘤：肿瘤直径10～30mm;巨大腺瘤：肿瘤直径>30mm (2)按细胞嗜色性分类： 依据苏木素、伊红染色((HE染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤。该分类临床指导价值有限，现少用。 (3)按功能分类： ①有分泌功能的垂体瘤，占垂体瘤65%～80%：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法的选择多样、临床预后转归各异的一类垂体瘤。 A. 泌乳素分泌型垂体瘤(PRL瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见的肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减。在非选择性尸检中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有任何症状。 B. 生长激素分泌型垂体瘤(GH瘤)，本病以青中年发病较多。主要表现为巨人症或肢端肥大症。 C. 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(ACTH瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹。 D.促甲状腺激素分泌型垂体瘤(TSH瘤)。主要表现为高代谢的症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等。 E. 其它还有FSH、LH型垂体瘤。临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等。 F. 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多的混合性肿瘤，临床表现也有相应的混合症状。
垂体生长激素腺瘤患者围手术期护理及手术并发症预防
垂体生长激素腺瘤患者围手术期护理及手术并发症预防 摘要】：目的探讨垂体生长激素腺瘤经鼻蝶入路肿瘤切除术后并发症的护理经验。方法对2014年1月至2015年4月于我科经行经鼻蝶手术的95例垂体生长 激素（GH）腺瘤患者，在术前对并发症的发生积极预判并行预见性护理，术后严 密观察并发症的发生和针对并发症相关的护理。结果 95例患者中，13（23.6%） 例出现短期并发症，其中脑脊液鼻漏2例；鼻腔出血4例；下肢深静脉血栓形成 3例；尿崩症3例；电解质紊乱1例，经术前术后的护理观察和干预，所有患者 症状均好转。结论：针对性的术前准备有利于手术成功并减少术后并发症的发生，术后及时观察和护理能早期发现术后并发症从而采取相应措施，促进患者早日康复。 【关键词】：预见性护理；并发症；经鼻蝶入路；生长激素腺瘤 【中图分类号】R473 【文章标识码】A 垂体生长激素（growth hormone, GH）腺瘤是垂体腺瘤的一种，占20％～30％, 是严重危害人类健康的一种起病隐匿的慢性进展性内分泌疾病，患者就诊 时病程可达数年甚至10年以上[1]。晚期因多系统多器官的损害，可出现糖尿病、心脏肥厚等严重并发症，其治疗常涉及到多个学科合作，因此其围手术期的准备 和并发症的护理尤其重要。现将我科2014年1月至2014年12月对95例经鼻蝶 垂体GH腺瘤显微手术的患者术前准备和术后并发症的观察及护理的体会报告如下： 1 临床资料 1.1 一般资料：2014年1月至2014年12月在我科行经鼻蝶显微手术的95例垂体GH腺瘤患者，术后病理均证实为垂体GH腺瘤，其中男54例，女41例， 年龄23~66岁。 1.2 临床表现：所有患者均有短骨增粗、面容改变的典型肢端肥大的症状， 其他症状包括头痛69例，视力下降和/或视野缺损37例，鼾症22例，月经紊乱23例，停经20例，不孕11例，性功能减退8例，甲状腺功能异常4例，血糖升高41例，高血压病32例，多饮多尿3例。其中，合并两种症状的59例，三种 以上症状者23例。 1.3 手术方式: 常规在神经导航及内镜辅助下行经鼻蝶垂体腺瘤显微切除术[2]，术后凡士林纱条填塞鼻腔。 2 护理 2.1 术前准备： 2.1.1 全身状况评价：术前全身状态评估尤为重要，患者入院后依据评估进行 有效的监测，包括血压、心电图、心脏彩超等，控制血压在正常范围、血糖维持 在5.6~11.2mmol/L[3]，同时监测血浆皮质醇和TSH、T3、T4水平，术前及时纠正 异常情况。 2.1.2 鼻腔准备：有报道表明，术后切口感染的致病菌多为患者自身携带的常 驻菌和暂驻菌，以后者为主，手术时皮肤一经切开，切口组织即可被自身细菌感 染[4]。作为鼻部切口，术前不易清洁，因此手术前减少皮肤表面的细菌数量是防 止手术切口感染的关键之一。目前，国内尚无关于经鼻蝶垂体瘤切除术患者备皮 方面的研究，少数文献仅描述为术前3d剪鼻毛及运用抗生素液滴鼻，清洁鼻腔，我科按手术医生的医嘱于术前一天剪鼻毛后予氯霉素和利福平眼药水交替滴鼻， 1-2小时一次直至睡前，在次晨患者起床后继续滴鼻至手术前。
垂体瘤护理常规
脑垂体瘤护理常规 ［病情观察］ 术前：1脑积水与顾内压增高：大部分病人垂体瘤伴有脑积水，其成因包括脑肿瘤的所在位置直接梗阻脑脊液循环所致梗阻性脑积水以及脑脊液的生成与吸收紊乱造成的交通性脑积水两种情况，脉络丛乳头状瘤病人临床所常见的颅内压增高征与脑积水的发生有直接关系，当然，肿瘤的占位效应亦是颅内压增高的重要原因。婴幼儿颅内压增高表现为头颅增大和前囱张力增高，精神淡漠，嗜睡或易激惹。在较大儿童及成人则可表现为头痛、呕吐及视神经乳头水肿，甚至可出现阵发性昏迷。 2垂体瘤局限性神经系统损害症状观察：局限性神经系统损害的表现因肿瘤所在部位而异。肿瘤生长在侧脑室者半数有对侧轻度锥体束征;位于第三脑室后部者表现为双眼上视困难;仿于后颅凹者表现为走路不稳、眼球震额及共济运动障碍等。个别位于侧脑室者可表现为头部包块。垂体瘤临床上见有自发性蛛网膜下腔出血病史。肿瘤多位于脑室内，有的可移动，故有些垂体瘤病人表现为头痛突然加剧缓解。少数有强迫头位，这可能因肿瘤移动后突然梗阻了脑脊液循环通路所致。
术后：术后患者术后安返病房，密切观察患者神志、瞳孔、生命体征及尿量。保持呼吸道通畅。从患者语言、睁眼、运动3方面来评估患者的意识障碍程度。昏迷者按昏迷患者常规进行护理，做好基础护理，确保无护理并发症，教会陪护人员为患者测量尿量，护士要准确记录24小时出入量。［护理措施］ 术前： 1心理指导的目的是消除病人恐惧、焦虑的情绪。应及时向病人解释手术的目的，列举手术治愈的病例，安排已接受过手术且疗效好的病人与之交谈，使患者树立战胜疾病的信心。做好家属的工作，使家属克服悲观情绪，鼓励病人战胜疾病的信心，以乐观、积极的心理状态配合治疗护理。 2皮肤准备：经蝶窦手术病人需剪鼻毛、动作轻稳，防止损伤鼻黏膜而致鼻腔感染。观察有无口鼻疾患，如牙龈炎、鼻腔疖肿等，如有感染存在，需改期手术。另外，还要行右股内侧备皮10cm～20cm，以备手术中取皮下脂肪填塞蝶鞍。手术前1d的22：O0开始禁食禁水。术前保证充足睡眠，如有失眠可口服药物催眠。术晨护士为患者插尿管并肌注术前针。 3为预防术后伤口感染应做激素准备：经蝶窦垂体腺瘤切除病人，术前3d常规使用抗生素，朵贝尔液漱口，用0．125％氯霉素眼药水及新麻液滴鼻，4次／d，每次2滴一3滴，滴
垂体瘤表现
垂体腺瘤（垂体瘤）是脑垂体发生的一种良性肿瘤，人群发病率为十万分之一，近年来发病率呈不断上升的趋势．垂体瘤不仅引起颅内占位征，而且产生内分泌失调症状，如不孕，性功能减退，面容及肢端改变等．严重者，破坏了人体内环境稳定、甚至影响了做为一个社会人的外部形象，从这一点而言，垂体腺瘤较其它颅内肿瘤对人体的身心健康更具危害性．所以让我们简单了解一下脑垂体瘤的临床表现，以便及早发现及早治疗 脑下垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分泌功能紊乱。在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功能亢进征象。随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周围结构，产生内分泌功能下降症状，出现视力障碍及其他颅神经和脑症状。 脑垂体瘤与性功能低下:性功能低下是指阳痿、性欲下降，性功能低下是早期发腺垂体腺瘤的临床表现之一，约有60% 的垂体瘤患者有性功能障碍 脑垂体瘤与不孕. 泌乳. 月经不调:泌乳素腺瘤在临床上占垂体腺瘤的一半以上，由于其分泌的高泌乳素的影响及雌激素的减少，女性患者往往表现为月经量明显减少、泌乳（与乳头接触的内衣变湿），继而导致闭经、不孕，对身心健康、家庭生活影响极大，但如果能够及时进行治疗，还是很容易被早期发现的，指导患者进行正确的治疗。 脑垂体瘤与头痛 大约有2/3 的患者早期都有头痛，疼痛主要位于眼眶后、前额部及双侧太阳穴附近，程度较轻，呈间歇性发作。由于垂体瘤起源于颅底的蝶鞍内，蝶鞍周围为密闭的骨质，只有上方覆以韧性的鞍隔，肿瘤直接刺激或生长后造成鞍内压升高引起头痛，当肿瘤向上生长突破鞍隔后，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。病人往往感到突然的一次剧烈头痛后，疼痛明显减轻或缓解，但如果不进行治疗，随着肿瘤的生长，疼痛还会出现。 脑垂体瘤与视力下降 . 视野缺损 垂体瘤在蝶鞍内可以突破鞍底向下生长，并向两侧侵及颅内的重要血管和神经，但最常见的生长方式是向鞍上发展而压迫视交叉和视神经，而引起视力下降和视野缺损，患者往往主诉视力下降、看不到两边，总撞门边。出现了视力视野障碍就需要尽快手术，解除对视神经的压迫，挽救视力。如果伴有向其它方向的生长则称为侵袭性垂体腺瘤，治疗难度明显增大，手术很难一次性切除，需要针对具体情况采取个体化的治疗。 脑垂体瘤与面容. 四肢及形体的改变 生长激素型垂体腺瘤由于其分泌过多的生长激素，导致四肢、肌肉和内脏过度生长，在青春期骨骺未融合前表现为巨人症，成人则表现为手脚变大（鞋号逐渐增大）、头颅及面容宽大、颧骨高、鼻肥大、唇增厚、皮肤松弛、粗黑、毛发增多，并出现声音嘶哑、睡眠打鼾及睡眠呼吸暂停综合征；而促肾上腺皮质激素腺瘤由于脂肪的代谢和分布异常，脂肪堆积在胸、腹、臀部，而四肢相对瘦小，呈“向心性肥胖”，脸部呈满月状，体重明显增加，四肢皮下血管显露并有紫纹。这两种类型的垂体瘤严重影响了人的外部形象，应该进行积极的治疗，生长激素型垂体腺瘤一般术后几天即可收到明显的效果，患者自我感觉肢体、脸庞缩小，皮肤变得细腻、光滑，睡眠质量也明显缓解。 脑垂体瘤与其他神经和脑损害: 如肿瘤向后上发展压边垂体柄和下丘脑可出现尿崩症和下丘脑功能障碍，累及第三脑室、室间孔、导水管，可致颅内压增高。向前方伸展至额叶，可引起精神症状、癫痫、嗅觉障碍。向侧方侵人海绵窦，可发生II 、IV 、V 、VI 颅神经麻痹，突向中颅窝可引起额叶癫痫。向后长入脚间池、斜坡压迫脑干，可出现交叉性麻痹，昏迷等。向下突人蝶窦，鼻腔和鼻咽部，可出现鼻衄，脑脊液漏．并发颅内感染。
垂体瘤激素检测
垂体瘤激素检测
垂体瘤激素检测： 下丘脑垂体激素测定是临床中诊断疾病常用的一种检测方法，共有8个项目，分别是： 促甲状腺激素(TSH)测定、 促甲状腺激素释放激素(TRH)测定、 促肾上腺皮质激素(ACTH)测定、 黄体生成素(LH)测定、 生长激素(GH)测定、 抗利尿激素(ADH)测定、 催乳素(PRL)测定、 卵泡刺激素(FSH)测定。 促甲状腺激素（TSH）测定 编辑 [正常参考值] 成人：2-10mIU/L；儿童：0.9-9.1mIU/L。 [临床意义] 促甲状腺激素（TSH）是诊断原发性甲状腺功能减退症的最灵敏指标。 1．增高：见于原发性甲状腺功能低下，而且升高水平与甲状腺损伤程度成正比。地方性缺碘性、高碘性甲状腺肿和单纯弥漫性甲状腺肿，血清TSH升高。 2．减低：常见于甲状腺功能亢进（甲亢）。
下丘脑垂体激素测定促甲状腺激素释放激素（TRH）测定 编辑 [正常参考值]14-168pmol/L。 [临床意义] 1．原发性甲状腺功能低下（甲低）时，血清TRH及TSH 都升高，重症时TRH可达1142pmol/L。 2．继发性甲状腺功能低下，可由垂体及下丘脑病变引起。垂体性甲低如临床上常见的席汉综合征，TRH升高，TSH减少。而下丘脑性甲低则TRH和TSH、T3、T4均降低。 3．甲状腺功能亢进时TRH正常或降低，也可升高。 4．亚急性甲状腺炎早期血TRH正常，后期甲低时则升高。 5．先天性单独性TRH缺乏症临床上罕见。 6．脑外伤可引起下丘脑释放激素的减少，TRH降低。 下丘脑垂体激素测定促肾上腺皮质激素（ACTH）测定 编辑 [正常参考值]1.1-11.0pmol/L。 [临床意义] 1．增高：常见于垂体ACTH细胞瘤、异源性ACTH分泌综合征、原发性肾上腺皮质减退症、Nelson综合征、各种应激反应等。
垂体腺瘤的治疗现状与进展
垂体腺瘤的治疗现状与进展 [概述] 垂体腺瘤是一种常见的良性肿瘤，它的发病率大约在1/10万—7/10万，20岁到50岁的人群多见，男女发病率没有显著差异，一般为青壮年高发，占颅内肿瘤的10%，仅次于胶质瘤和脑膜瘤。但在尸检的病例中，亚临床的垂体瘤发现率为20%—25%。[1] 近20年来，垂体腺瘤的临床病例明显增多（华山医院统计结果：占脑肿瘤的19.8%），原因可能是内分泌诊断技术的发展，神经放射检查设备的进步，电镜的应用，显微手术（尤其是经蝶骨入路手术）的开展等，使对垂体腺瘤的诊治达到了新的水平。 垂体瘤的主要危害有以下几个方面： 1．垂体激素水平的上升，会造成代谢的紊乱和其他脏器的损害； 2．肿瘤的压迫，使垂体激素水平下降，从而造成靶腺功能的降低； 3．肿瘤压迫蝶鞍区，有可能损伤到视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至额叶颞叶和脑干。[2] [历史] 人类认识任何一种疾病都是漫长而坎坷的过程，对垂体最初的认识是在十九世纪，但只是浮于临床表 现这个层面，随着二十世纪物理，化学，组织学，电境以及手术显微镜的发展，人们对垂体瘤的认识得到了不断的进步和深入。 人名年份贡献 Marie 1886 首次论述肢端肥大症 Minkowski 1887 论及肢端肥大由垂体腺排列异常引起 Benda 1900 认识到伴肢端肥大的腺瘤是嗜酸性的，来自于垂体前叶的细胞 Frankel 1901 肢端肥大症是由垂体嫌色细胞的增生，以及垂体功能的亢进
胞瘤）导致垂体功能低下之间的临床关系 1912 提出垂体高分泌与低分泌的相反症群，并描述了它们的病理组织学基础 20世纪上半叶致力于研究垂体瘤的病理，临床表现和内分泌异常 20世纪下半叶寻找和设计有效的治疗方法 20世纪60年代完善治疗的安全性和有效性 近20年来飞速发展，但仍有不少难题待研究 [治疗] 垂体瘤的治疗主要有手术治疗，放射治疗和药物治疗三种，但由于垂体肿瘤的大小不同，各种垂体瘤对以上治疗方法的效果不同以及病人年龄和一般情况不同，所以，在针对每一个病人制定治疗方案时，必须考虑各种因素的影响，以求得最佳效果。 一般来说，手术适用于各种类型较大垂体瘤，微腺瘤中的ACTH型、GH型以及药物治疗不能耐受或治疗不敏感的PRL瘤；药物治疗适用于PRL微腺瘤、TSH微腺瘤以及部分分泌性大腺瘤术后的病人；放射治疗适用于术后肿瘤残留的病人，或不愿意手术的ACTH或GH微腺瘤病人。高龄患者，身体情况差者可选择药物治疗或放射治疗。 一．手术治疗 1．历史 Horsley(1889) 经额入路，第一例垂体瘤 Schoffer(1907) 经蝶入路切除垂体瘤 Cushing(1912) 经唇下，鼻中隔，蝶窦切除垂体，但由于手术器械，照明和抗生素水平落后，手术常切不彻底，术后复发率高。对于向鞍上发展的肿瘤，本手术对视神经，视交叉减压不满意。常发生脑脊液漏，颅内感染，手术死亡率高！ 20世纪20年代经蝶手术被经额手术替代，但由于开颅手术损伤较大，垂体功能障碍发生率高，手术并发
垂体瘤
脑垂体瘤 脑垂体瘤垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10－15％。绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。 脑垂体瘤 简介 垂体位于颅底碟鞍的垂体窝内，由垂体柄与下丘脑相连，其大小为长1.2cm，宽0.8cm，高0.6cm,成年男性垂体重0.35~0.80g，女性重0.45~0.90g。垂体又分前后两页，前页为腺垂体，后页为神经垂体；垂体前叶分泌多种激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、泌（崔）乳激素（PRL）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和促甲状 腺激素（TSH）等。垂体后叶主要储存与下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素。 脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤，相当常见，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12．2％。 临床表现 脑垂体瘤 脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌激素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。其详细情况分别叙述如下： 1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现 文档冲亿季，好礼乐相随mini ipad移动硬盘拍立得百度书包 (1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。未成年病人可发生生长过速，甚至发育成巨人。成人以后为肢端肥大的表现。如面容改变，额头变大，下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。重者感全身乏力，头痛关节痛，性功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。 (2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。 (3)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、腹部大腿部皮肤有紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力，甚至卧床不起。有的病人并有高血压、糖尿病等。 (4)甲状腺刺激素细胞瘤：少见，由于垂体甲状腺刺激素分泌过盛，引起甲亢症状，在垂体瘤摘除后甲亢症状即消失。另有甲状腺机能低下反馈引起垂体腺发生局灶增生，渐渐发展成垂体腺瘤，长大后也可引起蝶鞍扩大、附近组织受压迫的症状。 (5)滤泡刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告临床有性功能减退、闭经、不育、精子数目减少等。 (6)黑色素刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告病人皮肤黑色沉着，不伴皮质醇增多。 (7)内分泌功能不活跃腺瘤：早期病人无特殊感觉肿瘤长大，可压迫垂体致垂体功能不足的临床表现。
原发性甲状腺功能减退致垂体反应性增生误诊为垂体泌乳素腺瘤2例报告
原发性甲状腺功能减退致垂体反应性增生误诊为垂体泌乳素腺瘤2 例报告 垂体细胞增生多为可逆性垂体增大，是垂体内一种或多种激素分泌细胞的增生，可以表现为正常垂体细胞数量的增加，腺体的扩张，甚至于组织结构和细胞形态的改变[1]。垂体增生的起源细胞，可来自祖细胞的克隆性扩增，也可来自细胞的转化[2]。垂体细胞增生可分为生理性和病理性增生，按组织学可分为结节性和弥漫性增生。临床上，垂体增生和垂体腺瘤容易发生混淆，导致不必要的手术治疗，造成全垂体功能下降等严重后果。现将我院2010年1月～2011年1月收治的两例垂体增生病例总结如下。 1 一般资料 病例1：患者女，41岁。因”月经紊乱1年”入院。查体：发育正常、营养中等、甲状腺未触及肿大，视力视野正常。内分泌检查PRL 113.5ng/ml（1.9～25.0 ng/ml）、FT3：0.10 ng/dl （0.14～0.35ng/dl）、FT4：0.43 ng/dl （0.7～1.8ng/dl）、TSH：26.7 mIU/L （0.27～4.2mIU/L）。MRI示垂体信号均一，上缘呈对称性隆起，T1WI等信号，T2WI稍高信号，均匀明显强化。甲状腺B超示甲状腺内结节。诊断为PRL型垂体腺瘤。行经鼻-蝶窦垂体瘤切除术，术中未见明显泥沙样垂体肿瘤组织，质地韧，难刮除。术后病理诊断为垂体腺瘤样增生。术后多次复查垂体功能示低下，给予激素替代。 病例2：患者女，37岁。因”月经紊乱、泌乳2个月”入院。查体：精神淡漠、纳差、颜面浮肿，视力视野正常。内分泌检查PRL 87.2ng/ml（1.9～25.0 ng/ml）、FT3：0.02 ng/dl （0.14～0.35ng/dl）、FT4：0.16 ng/dl （0.7～1.8ng/dl）、TSH：35.2 mIU/L （0.27～4.2mIU/L）。MRI示垂体信号均一，上缘呈对称性隆起，T1WI、T2WI等信号，均匀明显强化。诊断为甲减致垂体增生。予以左旋甲状腺素片25ug/d，逐渐增加至125ug/d。2个月后精神淡漠、纳差、颜面浮肿、月经紊乱、泌乳等症状逐渐正常。3个月后FT3、FT4、TSH恢复正常。复查MRI垂体恢复正常。 2 讨论 垂体增生分为生理性增生和病理性增生。幼儿期、青春期、妊娠和哺乳期间垂体组织常增大，此过程常为生理性增生，可逆性，不需要相关治疗。病理性增生在成人中主要原因是原发性甲状腺功能低下所致，多见于女性。其他少见的诱发因素包括长期使用雌激素、下丘脑多巴胺的合成释放不足、库欣病等[3]。上述两例病例均为甲状腺功能低下引起垂体的增生，这只需要对原发病的治疗即可，如对垂体进行手术、放疗，那将可能造成全垂体功能下降，终生需要激素替代治疗的严重后果。 原发性甲状腺功能低下继发垂体增生的发病机制是：患者的低甲状腺水平如