腰椎退行性病变X线诊断临床意义论文

腰椎退行性病变的X线诊断临床意义

x线诊断临床意义。方法：收治腰椎退行性病变患者800例，行腰椎x线检查诊断，对x线检查观察测量值、临床症状程度进行分级或评分，观察x线征象与临床症状之间的联系，并进行统计学分析。结果：腰椎骨质增生分级仅与腰痛评分呈正相关，与根性症状评分、间歇跛行评分均无相关。骨性椎管矢径＞17mm、15～17mm及＜15mm与腰痛评分、间歇跛行评分均呈正相关，与根性症状评分相关性不高。椎体滑脱分级与腰痛评分、根性症状评分、间歇跛行评分均呈正相关。腰椎侧凸分级与腰痛评分、根性症状评分、间歇跛行评分均呈正相关，但与根性症状评分、间歇跛行评分相关性较差。结论：腰椎退行性病变的x线征象在一定程度上反映了临床症状的程度，对临床诊治

有重要的指导意义。

关键词腰椎退行性病变x线诊断临床意义

腰椎退行性病变是中老年人的常见病，是腰腿痛的最常见原因，严重影响着人们的生活质量。腰椎退变始于椎间盘、小关节软骨退变、软化和吸收，疼痛因退变而加重，进一步导致运动轨迹的异常。随着ct、mri技术的飞速发展，对腰椎退行性病变的观察诊断日益细化、清晰，x线作为传统的检查技术有逐渐被忽视的趋势。而x 线对腰椎退变在整体上的把握及对骨质的显示，在一定程度是ct、mri所不能替代的，对临床诊疗有重要价值。收治腰椎退行性病变患者800例，行腰椎x线检查诊断，对x线检查观察测量值、临床

腰椎退行性变是怎么回事

腰椎退行性变是怎么回事 作者：黄运绥腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，并在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出，引起腰腿痛和神经功能障碍。腰椎退行性变是怎么回事? 人体腰椎组织在20岁左右逐渐发育成熟，然后随着年龄的增长，逐渐的运转、磨损就会出现退变。因此可以说：年龄增长是造成腰椎退变的主要原因。年龄增长之后，关节软骨等部分营养物质流失、韧性和润滑等都逐渐下降，因此可以说所有人都会出现腰椎退变。腰椎退行性变是怎么回事? 腰椎是人体躯干活动的枢纽，所有的身体活动都在增加腰椎的负担，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，出现腰椎退行性变。如果在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出等，就会引起腰腿痛和神经功能障碍等。腰椎退行性变是怎么回事? 腰椎退行性变是怎么回事?不少人都不注重腰椎退变引起的腰腿疼痛，认为忍忍就过去了，其实，腰腿疼痛也是病。不仅影响人们的生活质量;更重要的是，若经常出现腰腿疼痛，并不做及时诊治，反

复发作，会造成腰椎间盘突出、腰椎骨质增生、腰椎管狭窄等严重后果。 腰椎退变主要是一种随年龄改变的一种生理过程，但是很多因素可以加快腰椎老化退行性变的进程，引起一系列疾病和症状。因此。预防这种腰椎老化退变至关重要!患者朋友们平时要戒烟控酒、少吃刺激性油腻食品、多吃富含维生素粗纤维的食品。还禁止久坐久站、长期弯腰、负重、避免外伤、避免警察剧烈运动。 腰椎退行性变是怎么回事?腰椎退行性变的治疗方法： 1、药物疗法：吃药、打针、贴膏药都属于药物疗法，药物疗法主要有消炎消肿、止痛、活血化淤的作用。西医药物疗法并非治本之法，只能缓解症状，暂时减轻病人的痛苦，在病早期或急性期，效果必较明显。但药物均有不同程度的毒副作用，不宜长期服用。只能起到辅助作用，而中医可以标本兼治。 2、物理疗法：按摩推拿、针灸、电疗、拔罐、激光、超声波、石蜡疗法等，此类疗法主要以消炎止痛、活血化淤为主。 3、封闭疗法：将药物注射于痛点和神经根周围称为封闭疗法。主要起到消炎止痛、改善血液循环的作用。

椎间盘退行性变

椎间盘退行性变相关综述 引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综 合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对 细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。内环境发生变化 之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。本文对IDD 影响因素作一综述如下。 从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。 I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。无论从宏观水平还是微观 水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。 1.生物力学因素 椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很 小无痛范围。而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素 和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及 细胞活性。缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。生物力学因素主要包含震动、扭转和压缩等作用， 其中震动对人体椎间盘营养供应和新陈代谢等方面形成不利影响，尤其是震动频率和 腰椎共振频率(即4 —6 H z) 相等时，此种影响非常明显。这就支持了流行病学表明 的卡车、公交车以及拖拉机等司机椎间盘病变率较高这一结论。扭转活动可让纤 维环 1／ 2 胶原纤维处在紧张状态，另 1／ 2则为松弛状态，若胶原纤维拉伸长度大 于静止长度 4％时，有关胶原纤维才可能发生损伤，这在脊椎发生轴向旋转大于 3。时才可能发生，因关节面不能限制保护旋转力，导致纤维环破裂。适当压缩力对椎间盘而言有益，负荷是一种促使椎间盘内基质运转的刺激物，其可诱导形成金属蛋白酶以及一氧化氮。然而过度负荷则会伤害椎间盘，从而形成 ID D 。 2 .营养供应因素 营养供应下降造成营养成分减少是 IDD一个基本性因素。由于椎间盘为人体中最大无血管组织，正常成人的腰椎间盘正中细胞离最近处血供部位约 8 m m ，而 纤维环外层处细胞自其四周软组织血管和穿入纤维环外缘稀疏的毛细血管内汲

颈腰椎退行性疾病

颈腰椎退行性疾病 =>基础知识 1．病史&查体：肌力0-Ⅴ级（2-,2,2+,3-,3,3+）； 疼痛分级0-10V AS评分系统；上/下运动N元损伤； 颈椎病查体应注意：肌力（上肢各肌肉对比）；感觉（上臂肢节分布）。 反射（肱二头肌、三头肌）、可作为定位证据； 最直接的证据是皮节分布； 2个以上后根损伤才有皮节区感觉障碍。 颈段皮节分布：C2-下颌角；C3-颈项；C5-T1-均在上肢；T2在上肢及胸部均有分支 →胸段皮节分布：T4-乳头；T10-脐；T12-腹股沟；T7-肩胛下角； 腹段皮节分布：股前为L1-2；小腿前面L4-5；小腿及股后S1-2； 肛周鞍区S3-5；会阴L1-2 →颈段肌肉主要支配之N根：C5—三角肌，肱二头肌，肱二头肌反射； C6—拇指肌肉，伸腕肌； C7—屈腕肌肉，伸指肌，中指；肱三头肌反射 C8—小指，屈指肌，手内在肌（主要检查内侧1st内对肌）

→MRI节段与检查脊髓节段关系：N根均由对应椎体下缘的椎间孔出脊柱。 上颈髓C1-C4—上颈椎C1-C4 下颈椎C5-C8 -1 上中胸髓T1-8 -2 下胸髓 T9-12 -3 腰髓相当T10-12椎体，骶髓相当于T12-L1椎体（圆锥于L1），马尾在L2以下 注：颈膨大：C5-T2；腰膨大：L1-S2；C8-L2侧角为交感核；S2-S4侧角为副交感核。 2.影像学： XR：正、侧、45度斜位（椎间孔，峡部），前屈后伸位（稳定性），张口位（寰枢椎）； 读片顺序一般为：正侧→斜→动力位； 读片应关注内容：整体→曲度，序列，数量（寰枕区畸形，S-L 畸形）。 细节→可由上而下逐节看，可由前至后纵向看； 主要看骨质（疏松、硬化、破坏），骨赘（前后缘，小关节）。 颈椎应关注：Luschka关节的关节面以关节下骨情况；

炎症在椎间盘退行性病变中的研究

炎症在椎间盘退行性病变中的研究 【关键词】椎间盘退行性病变；炎症 DOI：10.14163/https://www.wendangku.net/doc/d26795640.html,ki.11-5547/r.2017.12.096 椎间盘退行性病变的过程包含了一系列的级联反应，包括：结构性破坏事件；中枢性椎间盘内的细胞营养物质供应正常下降；随后产生的细胞废弃物的逐渐积累和细胞外基质分子的逐渐降解[1-4]。这些事件使得椎间盘内的微环境逐渐呈酸性，从而进一步危害到细胞的生存能力。在退行性椎间盘病变中，不同的原因对退行性椎间盘病变起到了促进作用，例如终板的钙化现象可导致正常的营养供应路线遭到破坏，过度的机械性负荷、患者遗传易感性、不健康的生活习惯、组织衰老和脊椎感染都可以促进退行性椎间盘病变的发展。假设不考虑这些原因，炎症也可作为椎间盘退行性病变中无所不在的参与者，并且炎症与腰背痛之间的联系是非常清楚的。但是炎症是否触发免疫细胞产生聚集反应至椎间盘并且免疫细胞是否与炎症反应相关，还未有明确的结论。 一个关于椎间盘炎症反应的假设为椎间盘炎症其依赖于外源性因素，例如结晶体和细胞外基质（ECM）分解产物，二者能够诱导炎症反应，并焦磷酸钙的结晶沉积物，具有

镁磷钙结石特征的立方体微观结构和羟基磷灰石在退行性 的椎间盘标本中已经被观察到[5-9]。在关节软骨中，结晶区域表明胶原蛋白、钙结合蛋白、核心蛋白聚糖和大分子蛋白聚糖的含量与数量发生改变，并且发生不正常的细胞外基质降解。在关节和细胞外周组织表现的结晶吞噬作用能够触发NOD样受体家族炎症复合体的激活，这个细胞质多分子蛋白复合物可调节半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）的活性和成熟，并且可调节白介素（IL）-1β的释放，IL-1β在退行性的椎间盘中被发现普遍存在[1，10]。 在组织功能障碍或损伤中生成的细胞外基质分解产物 可以促进炎症反应，这已经在不同的模型中得到证明，椎间盘大部分由细胞外基质分子组成，包括胶原蛋白、蛋白聚糖类和其他的基质蛋白类，其可以被区域性的激酶类持续性地合成和降解，来维持动态平衡[11-14]。然而当失衡发生之后，降解产物可能触发炎症反应。例如在体外研究中发现纤维蛋白碎片缓解金属蛋白酶抑制作用，可以促进单核细胞迁移。这种现象很容易使单核细胞进入炎症区域。层粘连蛋白的碎片，Ⅳ型胶原蛋白和纤维蛋白也能够调节在其他系统中的炎症细胞浸润和增殖。在软骨移植培养物中，纤维调节素碎片在白介素-1（IL-1）刺激后被生成。在不同的体外研究中，来源于弹性蛋白、层粘连蛋白以及Ⅰ型和Ⅳ型胶原蛋白的产物、纤维连接蛋白、巢蛋白、凝血酶敏感蛋

腰椎退行性变包括哪些类型

腰椎退行性变包括哪些类型 北京三博脑科医院 脊髓脊柱中心范涛 腰椎退行性病变首先是一种生理改变，是人体自然老化过程的一部分。退变从16岁起就可开始，然而绝大部分退变并不能引起明显的临床症状，或者说，并算不上是疾病，如同绝大多数白头发和皱纹都不是疾病一样。类型大致分为如下几类： 一、腰椎间盘纤维环的退变 椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。研究证明，接近20岁的椎间盘已经有退变，20-30岁间有的已经明显退变，纤维环出现了裂痕。而30岁以上的椎间盘均有退变。随着年龄的增长，椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变，失去原来的层次和韧性，产生不同裂痕，继而完全破裂。 二、椎间盘髓核的退变 椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80%以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70%，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。在腰椎负荷量加大的时候，椎间隙压力增高而椎间盘变性加速，纤维环的裂隙加深，变性的髓核沿着裂隙而突向边缘，这形成了腰椎间盘突出。 三、软骨终板的退变 椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。 四、腰椎体的退行性变 腰椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞开始活跃，并逐渐长如血肿中，以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化和钙化沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘（骨刺）。骨赘的形成是机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。 五、腰椎小关节的退行性变 椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系。当腰椎退变或者椎体间关节受损后，小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变。出现腰椎关节稳定性下降，关节间隙狭窄和椎间孔狭窄，压迫神经根而出现症状。 六、黄韧带的退行性变 黄韧带是椎管内的主要韧带，正常人的厚度为2-4cm，增生时可达6-8cm以上。正常黄韧带是松弛的，是有弹性的。在发生退变和损伤时候，黄韧带处于紧张状态，逐渐增生肥厚，弹性减低，并出现钙化和骨化，压迫椎管硬膜囊，产生继发性椎管狭窄。 七、其他韧带的退变 椎体前、后纵韧带对稳定腰椎有重要作用，如果出现纤维增生和硬化从而限制腰椎的运动。 八、骨赘形成 参考第四项。这种情况就是通常我们讲到的“骨质增生”。骨质增生的产生是增强稳定性和对抗腰椎压力的一种反应。椎间盘突出后，纤维环松弛，椎间盘抗压性和稳定性均减弱，因而出现骨质增生。即是五椎间盘突出，只要腰椎退变椎体的稳定性发生改变，也会产生骨质增生。

腰椎退行性改变L5-S1椎间盘向后方突出

1、L3-4，L5-S1椎肩盘膨隆，变性，硬膜囊受压；L4-5椎肩盘变性，膨出，椎管狭窄硬膜囊受压。怎么办 不知如何治疗,我个历经多年治疗总结了一些经验,供你参考,少走弯路:目前关于此类病症的治疗大体分为三类.保守治疗、手术治疗和微创介入治疗。 1、手术治疗：此类技术目前只被少数的著名省级特大医院和一些极少数地区的著名军医医院专家所拥有。手术治疗极少数颈腰间盘突出的病人被医生采用，因为危险性实在太大。费用也极高，自费大概在4万元以上。目前我所掌握的危险就有：(1) 感染：术后可见手术切口感染还可能发生椎间隙感染。主要表现是：原有的神经痛和腰腿痛症状消失，5～14天后发生剧烈的腰痛伴臀部或下腹部抽痛和肌肉痉挛，不能翻身，痛苦很大。(2) 神经损伤：手术中在硬膜外或硬膜内都有可能损伤神经根、；这类是最可怕的，完全是医生人为可能造成的事故，在我的生活圈子当中就耳闻目睹有一死二残的。手术不小心碰到了神经导致终身残疾。(3) 大血管损伤：最常见的是经后路手术时损伤腹后壁大的血管损伤。这在手术中会导致死亡的。(4) 粘连与瘢痕：手术部位的神经根与椎板切除后硬脊膜的暴露部分常发生粘连与瘢痕，会留有腰痛或神经根放射痛。椎管后壁骨缺损处瘢痕组织增生、粘连导致术后再狭窄;血肿机化、粘连及钙化，往往导致神经根管再度狭窄。(5) 脊柱不稳：部分病人术后腿痛消失而腰痛持续存在。(6) 脏器损伤：血管损伤时可能伴有其他脏器损伤，如膀胱、输尿管或小肠等。 (7) 脑脊液瘘或脊膜假性囊肿: 脑

脊液瘘多在术后第3～4天时发生;硬脊膜假性囊肿多在术后几个月内出现腰腿痛，在手术疤痕处或腰骶部有球形囊样物与硬膜粘连。压迫囊样肿物，可引起坐骨神经痛。也有做了手术白做的可能。能。 2、微创介入治疗：此类治疗技术在现在社会上很多市级以上医院及少量的县级以上医院都做。患者一经检查出此类腰颈间盘突出，掌握此项治疗技术的医院医生就会极力向你推荐。微创治疗技术目前被临床广泛采用的有：经皮穿刺胶原酶髓核溶解术、臭氧髓核注 射技术、激光髓核气化术、经皮椎间盘切吸术等。来讲，患此类病症的人在保守治疗过程中无效的微创介入治疗应是首选。 选择哪一种微创介入治疗，要根据病情的需要而定，这要听专家的意见。就医时最好选择设备交全、技术熟练的医院来就诊。而我当初为了省钱选择了我们市里的一所医院，那家伙跟跟省里的游医联合起来骗我，说是省里的专家，给我做手术的时候就他们两个人把我给搞掂了。市医院一个护士也不在场。那时也是病急乱投医。我当时做的是经皮穿刺胶原酶髓核溶解术，由于各种原因，我半年后就复发了。所以要做手术的患者最好到省里大医院去做。 3、保守治疗：这个治疗方案我放到最后来讲，是因为这项技术太不好掌握了。或许你生活中的某个角落就有这种号称能治疗此类疾病的“专业人士”，某些人会那么一点点，就在社会上招摇撞骗。我当初就遇到了不少。网络上也有噢，大家小心。保守治疗的技术范畴太广了，有中医针灸、牵引、按摩理疗和中、西医药。某些专家会给你讲：从中医学的角度来讲，是没有腰椎颈椎间盘突出症的，在中医