高血压性心脏病

高血压性心脏病

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什么叫高血压心脏损害

血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变。首先，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加，因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早进行抗高血压病的治疗，使肥厚的心肌得以逆转。另外，流行病学研究证明，高血压是冠心病的主要危险因素，高血压患者冠心病发病率比血压正常者高两倍，若高血压同时伴有其它危险因素如高脂血症、吸烟等则冠心病发病率更高。同时研究证明高血压与心力衰竭密切相关，70％的左心衰竭由高血压所致；另外，随血压的升高，左心衰竭的发生也明显增多。血压急性升高或有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下容易出现心力衰竭。

为什么会出现心脏损害？

高血压所致的左心室肥厚与血压水平有一定关系，但有些血压显著升高者，不一定会出现左心室肥厚。高血压可致不同类型的心室肥厚，因此，认为左室肥厚的致病因素并非单一，一些心身因素及体力活动较多等也与左心室肥厚有关。另外，血容量过多及神经内分泌激素等因素也参与左心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血，心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。高血压时外周阻力明显增加，心脏负荷加重；同时心肌肥大，供血相对不足均可致心功能严重损害出现心力衰竭。高血压常与动脉粥样硬化并存。究其原因：过高的压力通过影响血管壁内膜细胞的结构及功能，使内膜通透性增加，管壁增厚，若同时伴有高脂血症，脂质沉积于动脉壁则易形成动脉粥样硬化斑块，使冠心病的发病率明显高于非高血压患者。

高血压心脏损害的分类

心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引起左心室病变的原因后，则可论断为高血压病III期，左心衰竭或全心衰竭。

超声心动图可以准确地测量左房、左室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型：

向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。

不对称性左心室肥厚。约14％的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。

离心性左心室肥大〔又称为扩张性心室肥厚〕。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。

老年高血压性肥厚型心肌病

因此，高血压患者已引起左心室肥厚者，应认真控制血压，力争使肥厚的左室逆转。

高血压心脏损害时的注意事项及处理原则

左心室肥厚早期时不影响心功能，患者无明显不适，到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发

性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽、咳痰等症状。查体发现心脏明显扩大。

超声心动图对诊断左心室肥厚、左心收缩期及舒张期功能是目前最为可靠而主便的方法。因此，以中、重度高血压患者应常规进行超声心动图检查，以了解左室肥厚的程度及心功能情况，以便估计预后。

对这类高血压患者应认真控制血压，使血压降到理想血压水平。即将血压降到最大耐受程度，此水平血压可使心血管并发症的危险程度降至最低。药物方面应在医生指导使用可以逆转在室肥厚的药物，如钙拮抗剂、血管紧张转换酶抑制剂和β受体阻滞剂。

参考资料：

高血压性心脏病是怎样发生的?

高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。

由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。

高血压性心脏病早期临床表现有哪些?

高血压性心脏病早期临床表现多不典型，常在临床检查时发现左室扩大，或辅助检查发现左室肥厚和(或)扩大，而病人可无明显自觉症或仅有轻度不适，如心悸、头痛等。随着高血压病程进展，心功能逐渐减退，病人可有心慌、气短症状，并常在体力活动后加重，有时可有平卧时发生干咳、憋气症状。若伴有心律失常，如心房纤颤、期前收缩等，病人可有心悸、胸闷等症状。当体格检查时可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进；在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部第一心音增强，可闻及收缩期吹风样杂音。病情进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉瓣发生粥样硬化时，主动脉瓣第二听诊区可闻到舒张期杂音及各种心律失常，如早搏、心房纤颤等。此时应根据检查结果，积极进行治疗，除应有效的控制血压外，还应限制钠盐摄入，每日以5g以下为宜，适当控制体力活动，预防上呼吸道感染。

高血压性心脏病发生左心衰竭时有哪些表现?

代偿期高血压性心脏病，若血压升高因素不能除去，病情进一步发展，心脏功能则会逐渐减退，最后导致左心衰竭。而左心衰竭的出现，往往是高血压性心脏病的相对晚期阶段，此时病人常有明显的自觉症状。开始时病人在劳累、饱食或说话过多时，发生心悸，气短，咳嗽。随着病情发展，上述症状在无任何诱因情况下亦可发生。在夜间睡眠中常因呼吸因难而憋醒，被迫坐起，经一段时间后呼吸困难逐渐平息。发生上述情况的原因，一般认为与下列因素有关：①夜间睡眠中迷走神经兴奋性相对增强，冠状动脉收缩，使心脏供血减少。②平卧位时横膈上升，双肺受压，影响呼吸。③平卧位时，心脏血液回流量增加，心搏出量增多，使肺部瘀血加重而影响呼吸。病情进一步发展，病人在平卧休息时亦发生呼吸困难，而被迫采取坐位或半卧位，咳嗽，痰中带血。严重时发生肺水肿，病人极度呼吸困难，咳吐粉红色泡沫样痰。体格

检查见病人呈端坐位，呼吸急促，口唇紫绀，双肺可闻及湿性锣音，或哮鸣音，心尖搏动减弱，心界向左下扩大移位，心率增加，可有心律失常，心尖部可闻及奔马律，此时应积极抢救，控制左心衰竭。

高血压病出现左心衰竭的原因：①高血压时外周阻力明显增加，左心负荷加重，肺循环压力增加，发生肺瘀血或肺水肿。②左室肥大时所受到的血液供应相对不足，或伴有冠心病时冠状动脉血供不足，血压高度与左心衰竭的程度有一定关系，但左心后负荷的增加并非左心衰竭的唯一致病因素，可能还有神经体液等因素的参与。

高血压性心脏病可引起全心衰竭吗?

逐渐向上延伸还可出现腹水和胸水，尿量减少；因胃肠道瘀血可引起腹胀，食欲减退，恶心呕吐，腹泻等症状。此时体格检查可见皮肤粘膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊呈实音，心界向两侧扩大，双肺湿性罗音较左心衰竭期有所减少，但心率增快，可达100次/分以上，心尖部第一心音低弱，可闻及舒张期奔马律和各种心律失常，肝脏肿大，下肢可出现凹陷性水肿以及左心衰竭肺瘀血的体征。辅助检查：血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高。尿常规可有轻度蛋白尿，少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。肝脏检查可有谷丙转氨酶及胆红质增高。心脏X 线检查示心影向两侧扩大，上腔静脉阴影增宽，胸腔内有弧形密度增高影(提示胸腔积液)；横膈抬高(提示腹腔积液)；心力衰竭时出现肺瘀血。心电图检查可有心室肥大和劳损。超声心动图检查早期有舒张功能受损，逐渐出现室间隔和左室后壁增厚，心室扩大，心功能不全和心力衰竭等特征性改变，射血系数也可降低。

高血压性心脏病的治疗原则是什么?

高血压性心脏病发生和发展的最重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。

对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对引起血压升高的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而心脏功能处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，高盐饮食，上呼吸道感染，烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，予以扩血管药物，利尿，强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用地高辛维持量口服治疗，同时治疗各种合并症，如高脂血症、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭复发。

什么是高血压左室肥厚?

高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。

高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。前者即室壁增厚，心室腔不扩大；后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚；而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。其外周阻力与血液粘稠度密切相关。

临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。

X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。左室扩大心影呈向左下扩大。

心电图描记主要表现为心前导联V 5导R波增高，V 1导S波加深，RV 5+SV 1≥4.0mv 。另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，R Ⅰ+S Ⅲ≥2.5mv。单极肢体导联avL导R波增高＞1.2mv，avF 导R波增高＞2.0mv,电轴左偏。

超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。

高血压病伴左室肥厚有什么危险性?

心肌肥厚后，心肌细胞的血液供应并不相应增加，相反，心肌肥厚，心室壁的张力增加，因此耗氧量增加，再加上高血压是冠心病的主要危险因素，长期高血压往往罹患冠状动脉粥样硬化，这样就加重了心肌的缺血，最终可发生心力衰竭。左室肥厚还易发生各种心律失常，包括致命性心律失常，并易发生心肌梗塞、猝死甚至脑卒中。有人对高血压伴左室肥厚的患者随访5年，结果发现心血管并发症(脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭)是无左室肥厚的4倍，所以，高血压病患者应尽可能地预防和延缓心肌肥厚的发生。尽管血压高并不是心肌肥厚的唯一致病因素，但即是主要发病因素，因此，要尽量将血压维持在理想水平。

有效地抗高血压治疗，能使部分左室肥厚消退，常在血压下降后数周、数月或数年出现，其中低钠饮食与抗高血压治疗尤为重要。不同的抗高血压药物对左室肥厚的影响不甚相同。资料表明，血管紧张转换酶抑制剂(卡托普利，依那普利)能有效的地防止和逆转左室肥厚，β受体阻滞剂和钙拮抗剂也有类似疗效，而利尿剂逆转心肌肥厚的功能较弱。

高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗?

左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少；左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用；常常诱发室性心律失常；持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。

实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30～120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。

总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。

(1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na+、Ca2+、K+及Mg2+ 的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导

致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。

(2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%～15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。

(3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。④心房纤颤：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定、洋地黄等。⑤心房扑动：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、异搏定、洋地黄等。⑥交界性心动过速：常用心律平、异搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室颤：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。

高血压性心脏病完整病历

入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人 婚姻：未婚可靠程度：可靠 民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分 籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分 主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于重庆铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T ℃ P60次/分 R 22次/分 BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生

高血压病历

XXXXXX医院病历 姓名：XXXXXX 科别（病区）：内床号：20 住院号：2012000223 第3 页 医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字：医师签字： 病程记录 2012年10月09日12时20分 XXX，男，60岁，农民，因反复头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天，于2012年10月09日10时30分 一病例特点如下： （一）患者老年男性、起病缓慢、病程长。 （二）现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。 （三）既往史“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 （四）入院查体：T 36.5℃、P60次/分、R 22次/分、BP 150/90mmHg；发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲存在，无畸形，四肢无畸形，双下肢无水肿，关节无红肿，运动自如，无杵状指、趾；肛门、外生殖器未查。生理反射存在，未引出病理反射。（五）辅助检查：窦性心律，正常心电图。 二、拟诊讨论：根据上述症状、体征及实验室检查，对诊断考虑如下： （一）诊断：1．原发性高血压①有长期、反复头晕、头胀痛、耳鸣、眼花等症状； 明确的高血压病史；入院血压：150/90mmHg。 2、高血压心脏病（代偿期）：明确的长期高血压病史。（二）鉴别诊断：

高血压性心脏病完整病历

姓名：XXXXXX 科别（病区）：内床号：20 住院号：2012000223 入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人 婚姻：未婚可靠程度：可靠 民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分 籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分 主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于重庆铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T 36.5℃P60次/分R 22次/分BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正

高血压性心脏病一般能治好吗

高血压性心脏病一般能治好吗 高血压心脏病，是心脏病的一种，疾病发作猛烈，来得快，但是去得慢，很多老人会得这个疾病，但是不知不觉的疾病悄悄的出现在老人们的身上很多老人还没有感觉，这样只会让疾病更严重，心脏病本身是一种很难控制的一种疾病，面对这个疾病的时候必须要做好相应的治疗来避免疾病给我们的生命带来影响，那么高血压心脏病能治疗好吗? (1)平常而自然的心态。出现失眠不必过分担心，越是紧张，越是强行入睡，结果适得其反。有些人对连续多天出现失眠更是紧张不安，认为这样下去大脑得不到休息，不是短寿，也会生病。这类担心所致的过分焦虑，对睡眠本身及其健康的危害更大。 (2)寻求并消除失眠的原因。造成失眠的因素颇多，前已提及，只要稍加注意，不难发现。原因消除，失眠自愈，对因疾病引起的失眠症状，要及时求医。不能认为：失眠不过是小问题，算不了病而延误治疗。 (3)身心松驰，有益睡眠。睡前到户外散步一

会儿，放松一下精神，上床前或洗个沐浴，或热水泡脚，然后就寝，对顺利入眠有百利而无一害。诱导人体进入睡眠状态，有许多具体方法，例如：放松功，已在民间流传，可以借助。此外，再介绍两种简而易行之法： ①闭目入静法。上床之后，先合上双眼，然后把眼睛微微张开一条缝，保持与外界有些接触，虽然，精神活动仍在运作，然而，交感神经活动的张力已大大下降，诱导人体渐渐进入睡意蒙胧状态。 ②鸣天鼓法。上床后，仰卧闭目，左掌掩左耳，右掌掩右耳，用指头弹击后脑勺，使之听到呼呼的响声。弹击的次数到自觉微累为止。停止弹击后，头慢慢靠近睡枕，两后自然安放于身之两侧，便会很快入睡了。 (4)睡眠诱导。聆听平淡而有节律的音响，例如：火车运行声、蟋蟀叫、滴水声以及春雨淅沥淅沥声音的磁带，或音乐催眠音带，有助睡眠，还可以此建立诱导睡眠的条件反射。 (5)饮热牛奶法。睡前饮一杯加糖的热牛奶，据研究表明，能增加人体胰岛素的分泌，增加氨酸进入脑细胞，促使人脑分泌睡眠的血清素;同时牛奶中含有微量吗啡样式物质，具有镇定安

(完整)高血压病历

入院记录 主诉：反复头晕5年，加重3天。 现病史：患者诉于5年前无明显诱因，反复感头晕，头重脚轻，持续约半小时，自行缓解无头痛、视物旋转、视物模糊，无恶心、呕吐，无心悸、面色潮红，无呼吸困难、发热，无咯血、发绀，无胸痛，无耳鸣、眼花，无晕厥、水肿，无四肢无力，无四肢疼痛等，曾多次就诊当地医院，测血压均高于150/95mmHg，血压最高达180/105mmHg，诊断为“高血压病”，不规则服用“尼群地平10mg qd”等治疗，血压控制尚可，波动于正常范围。入院前3天，感头晕，头重脚轻，持续性，休息不能缓解，无视物模糊、视物旋转，无恶心、呕吐，无四肢无力、二便失禁，无意识障碍，无心悸、气促，就诊我院，门诊查血压180/100mmHg 拟“高血压病”收住入院。自发病以来，精神、食欲、睡眠欠佳，二便如常，体重无明显化。 既往史：否认“冠心病、糖尿病”病史。否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。否认有药物及食物过敏史。否认有手术、外伤史。否认输血史。预防接种史不详。 个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。否认到过传染病、地方病流行地区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。无不良嗜好，生活习惯规律，无冶游史。 月经史：14岁5~7 28~30，2016年9月10日，经量一般色红，无血块及痛经，月经周期规则，量正常。白带正常，无痛经史。 婚姻史：25岁结婚，育1子1女，配偶及子女身体健康。 家族史：家族中否认与遗传有关疾病及与患者同样疾病。父、母、子、女健康状况良好，无持殊病史可询。 体格检查 T36.5℃P78分R22次/分BP180/100mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，自动体位，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染及出血点，全身浅表淋巴结无肿大。头颅五官发育正常，额纹对称，双巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。双耳廓无畸形，双外耳道无异常分泌物流出，乳突无压痛，双耳粗测听力正常。鼻外观无畸形，鼻翼无煽动，鼻中隔无偏曲，鼻旁窦无压痛。口唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无怒张，气管居中，双侧甲状腺无肿大。双胸廓对称无畸形，呼吸运动自如，双侧语颤正常，无增强及减弱，双肺叩呈清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心前区无异常隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm处，心界不大，心率78次/分，律齐，心音有力，无杂音。腹平，未见胃肠型及蠕动波，腹软，左上腹有压痛，无反跳痛，肝睥肋下未及肿大，肝区、双肾区无叩痛，腹部叩诊鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。肛门、外生殖器未检查。脊柱四肢无畸形，活动可，双下肢无水肿，生理反射存在，病理征未引出。辅助资料：TCD：脑供血正常，心电图无异常。 入院诊断：原发性高血压病3级（高危） 医生签名: __________ 首次病程记录 2016-09-17 9:09:26 一、病例特点： 1、患者系48岁未婚女性病程：5年加重3天 2、临床表现：无明显诱因，反复感头晕，头重脚轻，持续约半小时，自行缓解无头痛、

高血压及高血压性心脏病护理常规

高血压及高血压性心脏病护理常规 一、1．执行心血管系统疾病一般护理常规。 2．轻度高血压者可做一般日常工作；中度高血压适当休息；严重高血压，尤其舒张 压110mmHg以上者宜卧床休息。 3．舒适安静的环境与良好的服务，可使病人保持平静的心情。根据病人不同性格予 以指导，训练自我控制能力。 4．饮食以低动物脂肪、低胆固醇为主，超体重者应控制饮食量。多吃蔬菜水果，限 制钠盐，忌烟酒。 5．观察药物疗效及副作用：（1）使用噻嗪和袢利尿剂可引起低 血钾，应定期查血钾，必要时补钾（2）ACEI类易引起干咳、 血管性水肿（3）β受体阻断剂引起心动过缓，乏力，四肢发冷，支气管痉挛，低血糖反应及血脂升高（4）硝苯地平可使交感神 经反射性增强致头痛面部潮红，下肢浮肿，心动过速。 6．严密观察病情，注意合并心、脑、肾病的护理，观察有无头痛、头晕、恶心、呕吐、气促、面色潮红、视物模糊、肺水肿等。 二、（1）高血压性心脏病病人如有心力衰竭出现，按心力衰竭护理；伴有冠状动脉硬化 者，常突然心绞痛，应立即通知医师协助处理。 （2）高血压危象时，绝对卧床休息，按医嘱给予降压、解痉、脱水剂、镇痛剂，并 加床挡以防意外，注意皮肤及口腔护理。用硝普钢降压时，注意该药溶液对光敏感，需新鲜配制，黑布包裹。并做好血压监测。大剂量或应用时间较长者，可发生硫氰 酸中毒，应酌情应用。7．尽可能在平静休息的状态下服药，若服药后出现软弱无力。 晕厥、恶心不适或血压下降，应立即躺卧，抬高下肢，以促静脉回流。防止体位 性低血压，指导病人改变体位时动作宜缓慢，以防止发生急性 低血压反应。 8．强调按医嘱服药的重要性，避免因突然停药，而引起反弹性高血压。 9．指导家属与患者自我测量与记录方法，应每天固定时间测量，上午8～10点测量血压最为恰当

最新高血压性心脏病护理病例讨论.pdf

护理病例讨论记录 （注：宋体、小四、行间距为固定值20磅） 时间地点 主持人层级N5□N4□N3□N2□N1□ 记录人学习主题 参加人员签名: 病例介绍： 姓名床号住院号性别：□男□女年龄 病危：□是□否护理级别：□特级□Ⅰ级□Ⅱ级□Ⅲ级 诊断： 查房记录： 一、病史回顾： 患者：性别：男性年龄：81岁，因“渐进性活动后呼吸困难五年，明显加重伴下肢浮肿一 个月”急诊入科就诊。轮椅推入病房，神志清楚，精神差五年前，因登山时突感心悸、气短、胸 闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒， 无心前区痛。曾在当地诊断为“心律不整”，服药疗效不好。一个月前感冒后咳嗽，咳白色粘痰， 气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往二十余年前发现高血压 (170/100mmHg)未经任何治疗，八年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝炎病史，无长期咳嗽、 咳痰史，吸烟40年，不饮酒。查体：T37.1℃,P72次/分，R20次/分，Bp160/96mmHg，神清合作，半卧位，口唇轻度发绀，巩膜无黄染，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不大；两肺叩清，左肺可 闻及细湿罗音，心界两侧扩大，心律不整，心率92次/分，心前区可闻Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音； 腹软，肝肋下 2.5cm，有压痛，肝颈静脉反流征(+)，脾未及，移动浊音(-)，肠鸣音减弱；双下 肢明显可凹性水肿。化验：血常规Hb129g/L,WBC6.7×109/L,尿蛋白(＋＋)，比重 1.016，镜检(-)，BUN：7.0mmol/L,Cr：113umol/L,肝功能ALT56u/L,TBIL：19.6umol/L。 诊断： 1.高血压性心脏病：心脏扩大，心房纤颤，心功能IV级 2.高血压病Ⅲ期(2级，极高危险组) 3.肺部感染 二、病例的分析与讨论： （一）、该患者诊断为高血压性性心脏病，有哪些诊断依据？ （二）、该患者诊断为高血压性性心脏病，有哪些鉴别诊断？ （三）、该患者诊断为高血压性性心脏病，还需要做那些进一步检查？ （四）、高血压性性心脏病的护理措施有那些？ （五）、高血压性性心脏病病情观察要点有那些？ 1、诊断依据 1）高血压性性心脏病：高血压病史长，未治疗；左心功能不全(夜间憋醒，不能平卧）；右心

临床医师实践技能高血压性心脏病病例分析

临床医师实践技能高血压性心脏病病例分析 ［病例摘要］ 男性，61岁，渐进性活动后呼吸困难五年，明显加重伴下肢浮肿一个月 五年前，因登山时突感心悸、气短、胸闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒，无心前区痛。曾在当地诊断为“心律不整”，服药疗效不好。一个月前感冒后咳嗽，咳白色粘痰，气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往二十余年前发现高血压（170/100mmHg）未经任何治疗，八年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝炎病史，无长期咳嗽、咳痰史，吸烟40年，不饮酒。 查体：T37.1℃，P72次/分，R20次/分，Bp160/96mmHg，神清合作，半卧位，口唇轻度发绀，巩膜无黄染，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不大；两肺叩清，左肺可闻及细湿罗音，心界两侧扩大，心律不整，心率92次/分，心前区可闻Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝肋下2.5cm，有压痛，肝颈静脉反流征（+），脾未及，移动浊音（-），肠鸣音减弱；双下肢明显可凹性水肿。 化验：血常规Hb129g/L，WBC6.7×109/L，尿蛋白（＋＋），比重1.016，镜检（-），BUN：7.0mmol/L，Cr：113umol/L，肝功能ALT56u/L，TBIL：19.6umol/L。 ［分析］ 一、诊断及诊断依据（8分） （一）诊断 1.高血压性心脏病：心脏扩大，心房纤颤，心功能IV级 2.高血压病Ⅲ期（2级，极高危险组） 3.肺部感染 （二）诊断依据 1.高血压性性心脏病：高血压病史长，未治疗；左心功能不全（夜间憋醒，不能 平卧）；右心功能不全（颈静脉充盈，肝大和肝颈静脉反流征阳性，双下肢水肿）；心脏向两侧扩大，心律不整，心率>脉率 2.高血压病Ⅲ期（2级，极高危险组）二十余年血压高（170/100mmHg）；现在Bp160/100mmHg；心功能IV级 3.肺部感染：咳嗽，发烧，一侧肺有细小湿罗音 二、鉴别诊断（5分） 1.冠心病

高血压性心脏病鉴别诊断与诊断

高血压性心脏病鉴别诊断与诊断 高血压性心脏病是因为长期没有控制好血压而引起的心脏 疾病。早期的时候只会有舒张压功能减退，但是如果时间久了就会导致心力衰竭。经过研究表明，有许多心力衰竭的患者大部分原因都是因为高血压而导致的，同时还有可能引起一些并发症，包括冠心病等疾病，下面我们就讲述一下高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准。 鉴别诊断 肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。 诊断 1.病史：有高血压病史。

2.临床表现：在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。 3.体格检查：发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。 4.实验室检查：心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或) 劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1) 增大，各种心律失常等。 以上的内容就是根据高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准 的介绍，希望大家看了之后会有一定的了解，这个病大部分都是因为长期血压过高而导致心脏超过负荷而引起的损伤。如果早期发现自己有高血压病的话一定要及时的吃一些降压药来控制血压，这样才不会导致病情出现并发症的现象。

高血压病历

XXＸＸXX医院病历 姓名:XXXXXＸ科别（病区):内床号:２0 住院号：2012000２23 第3 页 医疗费用依据病情轻重而不同,最后以实际结算为准。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字: 医师签字： 病程记录 ２01２年10月0９日12时２0分 ＸＸX,男，6０岁,农民,因反复头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天，于２012年１0月０9日10时30分 一病例特点如下: （一）患者老年男性、起病缓慢、病程长。 （二）现病史:２0年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压;”给予降压等相关治疗,病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸,无恶心、呕吐；无畏寒、发热;无腹泻、胸痛等症状,自服罗布麻片病情无缓解,于今日来本院门诊求诊,门诊以原发性高血压,高血压性心脏病(代偿期)收住院。 (三）既往史“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片,“慢性支气管炎”病史，先天性失明,无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史,无外伤及手术史,无输血史。 （四）入院查体：T 36、５℃、P６0次／分、R 22次／分、BP 15０／９0mmHｇ;发育正常，肥胖,神清合作,对答切题，自动体位,慢性病容,全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑;浅表淋巴结未扪及肿大,头颅五官无畸形,外耳道、口鼻腔无脓性分泌物,乳突、眼眶无青紫肿胀,乳突无压痛;双侧瞳孔等大等圆0、4cｍ,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡,咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称,颈软、无阻力,颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形,双侧肋间隙正常,两侧呼吸运动对称、无增强减弱,节律规则,两侧语颤对称、无增强减弱,未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音,双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内４-5肋间隙,心界无扩大,心率6０次／分,心律,心音正常,各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在,未见肠型及蠕动波;肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫,无压痛及反跳痛,未触及包块,无移动性浊音,肠鸣音正常,未闻及气过水声及血管杂音,双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲存在,无畸形，四肢无畸形,双下肢无水肿,关节无红肿,运动自如，无杵状指、趾;肛门、外生殖器未查。生理反射存在,未引出病理反射。（五) 辅助检查:窦性心律,正常心电图。 二、拟诊讨论:根据上述症状、体征及实验室检查,对诊断考虑如下： (一）诊断:1．原发性高血压①有长期、反复头晕、头胀痛、耳鸣、眼花等

高血压性心脏病

咼血压性心脏病 高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期 左室舒功能减退、左室肥厚（LVH ），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。 英文名称 hyperte nsiveheartdisease 就诊科室 心科 常见发病 心脏 常见病因 高血压长期控制不佳所致 目录 1. 1病理生理改变 2. 2临床表现 3. 3检查 1. 4诊断 2. 5鉴别诊断 3. 6治疗 1. 7预防 基本信息 英文名称 hypertensiveheartdisease

就诊科室 心科 常见发病部位 心脏 常见病因 高血压长期控制不佳所致 常见症状 头痛，胸闷，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳粉红色泡沫状痰等 传染性 无 病理生理改变 1. 左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但 时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心 脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。 2. 舒功能减退 舒期心衰的特征是左室容积减少和舒末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于 心室收缩功能正常，而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌 纤维化使心肌舒期压力-容量关系发生变化，也使心腔舒压升高，因此LVH可引起舒功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒功能减退约占11%。 3?收缩功能减退 已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病 急性或慢性左心衰竭。 临床表现 1. 早期临床表现 早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些 症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

高血压性心脏病饮食禁忌

专业的血管病医疗服务平台 https://www.wendangku.net/doc/d716099474.html,/ 高血压性心脏病饮食禁忌？ 高血压饮食原则高血压患者首先要控制热能的摄入。提倡吃复合糖类，如淀粉、标准面粉、玉米、小米、燕麦等植物纤维较多的食物，促进肠道蠕动,有利于胆固醇的排泄；少食葡萄糖、果糖及蔗糖，这类糖属于单糖，易引起血脂升高。限制脂肪的摄入。膳食中应限制动物脂肪的摄入，烹调时，多采用植物油，胆固醇限制在每日300毫克以下。可多吃一些含有不饱和脂肪酸的植物油，如葵花籽油，玉米胚芽油等，但这些植物油含不饱和脂肪酸的量很少，根本达不到人体所需要的量，目前发现，市场上含不饱和脂肪酸最多的植物油是青娜油，它高达到78.2%。因不饱和脂肪酸能使胆固醇氧化，从而降低血浆胆固醇，还可延长血小板的凝聚，抑制血栓形成，预防中风，还含有较多的亚油酸，对增加微血管的弹性，预防血管破裂，防止高血压并发症有一定作用。适量摄入蛋白质。高血压病人每日蛋白质的量为每公斤体重1克为宜，例如：60公斤体重的人，每日应吃60克蛋白质。其中植物蛋白应占50%，最好用大豆蛋白，大豆蛋白虽无降压作用，但能防止脑卒中的发生，可能与大豆蛋白中氨基酸的组成有关。平时还应多注意吃含酪氨酸丰富的食物，如去酯奶、酸牛奶、奶豆腐等，如果高血压合并肾功不全时，应限制蛋白质的摄入。多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品，如土豆、芋头、茄子、海带、莴笋、冬瓜、西瓜等，因钾盐能促使胆固醇的排泄，增加血管弹性，有利尿作用，有利于改善心肌收缩能力。含钙丰富的食品如牛奶、酸牛奶、芝麻酱、虾皮、绿色蔬菜等，有利于心肌代谢，改善心肌功能和血液循环，促使胆固醇的排泄，防止高血压病的发展。选用含镁丰富的食品，如绿叶蔬菜、小米、荞麦面、豆类及豆制品，镁盐通过舒张血管达到降压作用。少吃肉汤类，因为肉汤中含氮浸出物增加，能够促进体内尿酸增多，加重心、肝、肾的负担。忌食兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶、咖啡等，吸烟者应戒烟。膳食宜清淡。适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压，减少体内的钠水潴留。每日食盐的摄入量应在5克以下或酱油10毫升以下，可在菜肴烹调好后再放入盐或酱油，以达到调味的目的。也可以先炒好菜，再醮盐或酱油食用。在注意减少钠盐的同时，应注意食物中的含钠量，例如挂面含钠较多。蒸馒头时，避免用碱，应改用酵母发面。可用食盐代用品如无盐酱油等，都有利于高血压病患者。

高血压性心脏病完整病历

主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T 36.5℃ P60次/分 R 22次/分 BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲存在，无畸形，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如，无杵状指、趾；肛门、外生殖器未查。生理反射存在，未引出病理反射。 辅助检查：窦性心律，正常心电图。 入院诊断： 1、原发性高血压 2、高血压性心脏病（代偿期）

心内科病历模板

12-13查房记录 今为术后第一天，患者夜间未诉胸痛、胸闷等不适，无心悸、头晕等，心电图监护未见ST-T改变及心律失常。手术穿刺部位无渗血、渗液及血肿，肢端血良好，周围神经功能正常。体查：BP：132/74mmHgHR：64bpm，律齐，双肺呼吸音稍粗，可闻及少许哮鸣音，双下肢不肿。患者冠脉造影结果示：前降支粥样硬化、回旋支近中段病理性扩张，分出第2钝缘支处次全闭塞，狭窄99%，第2钝缘支开口狭窄90%；右冠发育细小。患者冠心病急性下壁心肌梗死诊断明确，由于患者回旋支血管扩张，而且血流速度较慢（TIMIⅡ级），考虑安装支架后易发生支架内血栓形成，故未予安装支架，继续予抗凝、抗血小板，调脂，改善心肌血供等处理，注意观察胸痛、胸闷临床症状及心电图变化，避免发生再梗死或梗死面积扩大，同时注意观察有无皮肤、粘膜、消化道出血。 12-13医师查房记录 今为术后第一天，患者夜间未诉胸痛、胸闷等不适，无心悸、头晕等，心电图监护未见ST-T改变及心律失常。手术穿刺部位无渗血、渗液及血肿，肢端血运良好，周围神经功能正常。体查：BP：132/74mmHgHR：60bpm，律齐，双肺呼吸音稍粗，可闻及少量细性啰音，双下肢不肿。患者冠脉造影结果示：冠状动脉粥样硬化。目前患者冠心病诊断不成立，其活动后胸闷、气促原因考虑为慢性支气管炎症急性发作，肺纤维化、肺大泡所致，加用茶碱缓释片口服，还磷腺苷静滴改善肺功能，必要时加用抗生素。可进一步查颈椎片除外颈椎病变所致颈心综合征。患者糖化血红蛋白正常，予查OGTT 实验以除外糖尿病诊断。患者血压波动，查24小时动态血压，以调整用药。 今为术后第一天，患者夜间未诉胸痛、胸闷等不适，无心悸、头晕等，心电图监护未见ST-T改变及心律失常。手术穿刺部位无渗血、渗液及血肿，肢端血运良好，周围神经功能正常。体查：BP：132/74mmHgHR：64bpm，律齐，双肺呼吸音稍粗无啰音，双下肢不肿。患者冠脉造影结果示：左主干狭窄50%；前降支中段狭窄50%，中间支狭窄90%；回旋支发育细小，远端段狭窄60%；右冠近段狭窄50%。左主干+三支病变冠心病诊断明确，予中间支PCI成功，术前强化抗凝、抗血小板治疗，注意观察胸痛、胸闷临床症状及心电图变化，避免发生急性、亚急性支架内再狭窄，同时注意观察皮肤、粘膜、重要脏器尤其消化道出现情况，内科药物方面加用前列腺素类药物积极扩血管改善心肌供血。 继发性高血压：1、肾实质性高血压：患者肾功能回示无异常故除外。2、肾血管

冠心病合并高血压疑难病例讨论

2014年4月护理疑难病例讨论（冠心病合并高血压、糖尿病）姓名:xxx 性别：女年龄：68岁住院号：13070295 时间：2014年4月29日7PM 地点：内一科护士值班室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx 责任护士xxx进行病情介绍： 今天我们对一例“冠心病合并高血压、糖尿病”的患者进行护理病例讨论，患者xxx，女，68岁，因"反复上腹胀5年，心累3月，加重10天"入院，其病史特点如下： 1、老年女性，慢性起病，病程长。 2、5年前，患者无诱因出现上腹胀，与饮食无关，平卧时明显，坐位时减轻，无晕厥及黑蒙，无喘息、咯血，无胸闷、潮热、盗汗，无意识障碍及运动障碍等。3月前，患者上述症状再发，心累明显，伴双下肢水肿，到双路镇卫生院以"慢性胃炎"治疗后无好转。10天前患者心累加重，夜间不能平卧。 3、既往史：2年前于我院诊断为"高血压"，最高血压160/98mmHg,口服药治疗。1年前于我院诊断为"2型糖尿病"，口服药治疗。 4、查体：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，BP149/87mmHg，一般可，巩膜无黄染，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增强，叩诊呈浊音，双肺呼吸音稍低，闻及少许湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间内1.5cm处，叩诊心界不大，心率96次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，软，无腹壁静脉曲张，压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4--5次/分。双下肢轻度水肿。 5、辅助检查：心电图：窦性心律，怀疑前间壁心肌梗塞，ST-T异常。心肌酶谱：正常。血脂：TG 2.06mmol/L，CH 5.56mmol/L，HDL1.69mmol/L，LDL3.22mmol/L。随机血糖：18.3mmol/L. 初步诊断：1、冠状动脉硬化性心脏病，1.1全心衰，1.1.1双侧胸腔积液，1.2心功能Ⅲ级；2、高血压病2级极高危；3、2型糖尿病。 诊断依据：1、冠状动脉硬化性心脏病，1.1全心衰，1.1.1心功能Ⅲ级，1.2双侧胸腔积液；依据：患者老年女性，慢性起病，病程长，以反复上腹胀5年，心累3月为主，伴双下肢水肿。查体：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，BP149/87mmHg，一般可，巩膜无黄染，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增强，叩诊呈浊音，双肺呼吸音稍低，闻及少许湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间内1.5cm处，叩诊心界不大，心率96次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，软，无腹壁静脉曲张，压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4--5次/分。双下肢轻度水肿。辅助检查：心电图：窦性心律，怀疑前间壁心肌梗塞，ST-T异常。心肌酶谱：正常。诊断明确。 2、高血压病2级极高危：既往史明确，最高血压160/98mmHg,有冠心病、糖尿病等多个危险因素。 3、2型糖尿病：既往史明确。随机血糖：18.3mmol/L。 鉴别诊断：高血压心脏病：有高血压病病史，心脏彩超可见室间隔或左心室室壁增厚。

高血压性心脏病

高血压性心脏病 郭卜乐CPO生理健康网https://www.wendangku.net/doc/d716099474.html, 什么叫高血压心脏损害 血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变。首先，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加，因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早进行抗高血压病的治疗，使肥厚的心肌得以逆转。另外，流行病学研究证明，高血压是冠心病的主要危险因素，高血压患者冠心病发病率比血压正常者高两倍，若高血压同时伴有其它危险因素如高脂血症、吸烟等则冠心病发病率更高。同时研究证明高血压与心力衰竭密切相关，70％的左心衰竭由高血压所致；另外，随血压的升高，左心衰竭的发生也明显增多。血压急性升高或有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下容易出现心力衰竭。 为什么会出现心脏损害？ 高血压所致的左心室肥厚与血压水平有一定关系，但有些血压显著升高者，不一定会出现左心室肥厚。高血压可致不同类型的心室肥厚，因此，认为左室肥厚的致病因素并非单一，一些心身因素及体力活动较多等也与左心室肥厚有关。另外，血容量过多及神经内分泌激素等因素也参与左心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血，心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。高血压时外周阻力明显增加，心脏负荷加重；同时心肌肥大，供血相对不足均可致心功能严重损害出现心力衰竭。高血压常与动脉粥样硬化并存。究其原因：过高的压力通过影响血管壁内膜细胞的结构及功能，使内膜通透性增加，管壁增厚，若同时伴有高脂血症，脂质沉积于动脉壁则易形成动脉粥样硬化斑块，使冠心病的发病率明显高于非高血压患者。 高血压心脏损害的分类 心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引起左心室病变的原因后，则可论断为高血压病III期，左心衰竭或全心衰竭。 超声心动图可以准确地测量左房、左室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型： 向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。 不对称性左心室肥厚。约14％的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。 离心性左心室肥大〔又称为扩张性心室肥厚〕。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。 老年高血压性肥厚型心肌病 因此，高血压患者已引起左心室肥厚者，应认真控制血压，力争使肥厚的左室逆转。 高血压心脏损害时的注意事项及处理原则 左心室肥厚早期时不影响心功能，患者无明显不适，到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发

高血压性心脏病69例治疗分析

高血压性心脏病69例治疗分析 目的探讨高血压性心脏病临床治疗效果及不良反应情况。方法选取2011年7月～2012年10月在本院进行治疗的明确诊断为高血压性心脏病的患者69例作为研究对象，随机分为观察组35例和对照组34例。对照组用依那普利进行治疗，观察组在对照组的基础上加用曲美他嗪进行治疗。观察两组患者治疗总有效率、血压情况及不良反应情况。结果观察组和对照组的总有效率、不良反应发生率分别为97.14%、2.86%和76.47%、14.71%，组间差异均有统计学意义（P ＜0.05）。观察组的血压控制情况明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论曲美他嗪联合依那普利治疗高血压性心脏病比单纯应用依那普利治疗效果更显著，可以更好地促进患者临床症状的改善，不良反应较少，安全性高，值得临床推广应用。 标签：高血压性心脏病；曲美他嗪；依那普利 高血压性心脏病是高血压患者较多见的一种心血管并发症，主要临床表现有头昏、头疼、乏力以及心悸等[1]。高血压性心脏病患者还可以出现左心室肥厚、心律失常以及左心功能不全等。研究表明高血压合并心脏病的患者容易发生心力衰竭，死亡率高，预后较差[2]。近期有研究显示曲美他嗪可以通过调节心肌代谢，优化心肌的能量消耗[3]，改善心肌缺氧，逆转左心室肥厚，改善心功能，其疗效在缺血性心肌病中已经得到证实，但其在高血压性心脏病的应用较少。而依那普利除了具有较强的降压作用外，还有依从性高、药效显著以及良好的心脏保护作用[4]。因此，本研究旨在探讨分析曲美他嗪联合依那普利治疗高血压性心脏病的临床疗效，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2011年7月～2012年10月在本院进行治疗的明确诊断的高血压性心脏病患者69例作为研究对象，所有患者均符合中国高血压防治指南2010高血压病诊断标准[5]，所有患者均排除继发性高血压、严重充血性心脏病、糖尿病、肿瘤性疾病、合并心脏瓣膜病变以及严重肝、肾功能不全者。全部患者按照治疗方法不同分为观察组35例和对照组34例，观察组中，男性26例，女性9例；年龄35～76岁，平均（48.6±6.3）岁；病程5～10年，平均（8.2±3.4）年；其中心功能Ⅱ级11例，心功能Ⅲ级16例，心功能Ⅳ级8例；对照组中，男性28例，女性6例；年龄36～78岁，平均（50.1±3.1）岁；病程5.2～12.0年，平均（8.9±2.8）年；其中心功能Ⅱ级10例，心功能Ⅲ级18例，心功能Ⅳ级6例；两组患者性别、年龄、心功能分级、临床表现等差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 所有患者入院后均给予常规综合治疗，主要包括吸氧、卧床休息、镇静治疗

11例高血压性心脏病合并急性心肌梗塞病例分析

11例高血压性心脏病合并急性心肌梗塞病例分析 发表时间：2009-10-09T11:08:15.483Z 来源：《中外健康文摘》第24期供稿作者：程维明[导读] 随着人民生活水平的提高，高血压发病率逐年增加，高血压性心脏病合并急性心肌梗塞在临床也较多见 (周口市中医院河南周口 466000）【中图分类号】R544.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)24-0054-02随着人民生活水平的提高，高血压发病率逐年增加，高血压性心脏病合并急性心肌梗塞在临床也较多见。此病在诊断及治疗上有一定的难度，本文在以下方面作一些探讨。 1 临床资料 1.1一般资料我院于2005年7月至2008年6月，确诊为高血压性心脏病合并急性心肌梗塞的病例11例，其中男性7例，女性3例，年龄46—78岁，平均年龄64岁。其中高血压性心脏病合并急性前壁及广泛前壁心梗5例，合并下壁心梗4例，合并高侧壁心梗2例，合并正后壁心梗1例，合并右室梗塞1例。其中治愈9例，死亡2例。 1.2高血压性心脏病的诊断①有长期高血压病史，血压≥140/90mmHg。②心功能不全时，有左心衰症状。⑧体验发现心界向左下扩大，心尖区听到2—3/6级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣听诊区第三心音亢进，有时听到心尖部舒张期奔马律。④心电图，X线、超声心动图检查证实左心室增大。 1.3急性心肌梗塞的诊断①胸闷，胸痛持续30分钟以上，口服硝酸甘油不缓解。出现不明原因的血压下降过快，呼吸困难，休克，急性心衰及心律失常。②心电图表现ST段弓背向上性抬高，病理性Q波，T波早期高耸后渐降至倒置。③心肌酶增高且符合心肌梗塞的升降曲线。④超声心动图显示心室壁梗塞区的运动幅度减低或反向运动。 1.4治疗方面 ①溶栓治疗，方法：应用尿激酶150万u ＋生理水100m130分钟内静脉输入。A）选择对象；（1）持续胸疼≥30分钟，含服销酸甘油症状不缓解（2）相邻两个或更多导联ST段抬高。肢体导联＞0.1mv,胸导＞0.2mv (3)发病≤6小时者（4）患者来院已是发病6—12小时，心电图ST段抬高明显，伴或不伴严重胸痛者（5）年龄≤70岁。B）禁忌症：（1）2周内有活动性出血，做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏及外伤史（2）高血压治疗溶栓前血压≥160/mmHg(3)高度怀疑夹层动脉瘤者（4）有脑出血史或早年有缺血性脑卒中史（5）有出血性视网膜病变（6）各种血液病，出血性疾病或有出血倾向者（7）严重的肝肾功损坏或恶性肿瘤。C)溶栓后再通指标：（1）胸痛2小时内明显缓解或完全消失（2）心电圈ST段抬高最显著导联2小时内迅速回降＞50%或至等电位线（3）2小时内出现再灌注心律失常（4）血清CK—MB峰值提前于发病后14小时内出现。治疗5例其中再通3例。 ②抗凝治疗、方法：肝素12500u＋5%葡萄糖或生理盐水500ml（500u—1000u/h）静点，每日一次，保持APTT 在正常值的1.5—2倍之间，连用5天。（溶栓病人第二天应用，未溶栓者当天应用）其后口服阿司匹林100mg每日一次。治疗30例症状基本缓解，3例病人有休克症状未用抗凝治疗。 ③硝酸甘油治疗、方法：只要收缩压≥90mmHg硝酸甘油10mg+5%葡萄糖或生理盐水50ml(200ug/ml)维持泵入。起始剂量3ml/h （10ug/min）每5—10分钟递增5—10ug,直至胸痛控制或收缩压降压至90mmHg最大剂量可达150—200ug/min，除2例右室梗塞者未用，其余均应用硝酸甘油治疗症状基本缓解。 ④降血压治疗：A）倍他乐克12.5mg每日二次口服，应用8例。对有Ⅱ至Ⅲ度房室传导阴滞，PR间期＞0.24s，听诊肺部于罗音超过1/3肺野，心率＜50次/min，收缩压≤90mmHg者禁用。B）卡托普利25mg每日三次口服。C）硝普钠：口服药物效果不佳时给与硝普钠静点。方法：如患者体重60kg给硝普钠360mg＋_5%葡萄或生理盐水100ml（3.6mg/ml）维持泵入速度控制在5—40ml(5—40ug/kg min)，血压控制在90—140/60—85mmHg较合适。 ⑤并发症的治疗（1）心衰：共3例心衰病人，以应用吗啡，哌替啶和利尿剂为主，选用血管扩张剂减轻左心后负荷，或用多巴酚丁鞍10ug/kg,min静脉滴注（2）心源性休克：1例休克病人，以补充血容量为主，配合用多巴胺（20—50ug/kg,min）与硝普钠（5—40ug/kg,min）联用治疗有效。 2 讨论 2.1临床特点由于长期高血压引起高血压性心脏病本身可有左心衰竭。重时出现右心衰竭，如心源性哮喘。心肌长期缺氧，心梗时心肌缺氧便不敏感，同时心衰引起交感神经兴奋迷走神经相对抑制故胸痛也不明显，以突发胸闷、呼吸困难。出汗及恶心呕吐，血压下降、休克、不明原因的精神错乱较多见。我院收治的11例病人中有5例有典型胸痛症状，4例表现为突发胸闷，呼吸困难、出汗及恶心呕吐，1例表现为血压下降、休克、不明原因的精神错乱，还有1例表现为上腹痛。 2.2体征由于高血压性心脏病合并急性心肌梗塞型时左心功能不全甚至左心衰，查体发现左心室扩大，肺内湿罗音，心脏杂音较前明星改变，可闻及心尖部舒张期奔马律或严重心律失常。我院收治的11例病人中有4例有肺内湿罗音，1例表现心脏杂音较前明显改变，6出现室性或室上性心律失常。 2.3心电图改变由于高血压性心脏病多伴有左束支传导阻滞，电轴左偏，逆钟向转位，导致心梗时病理性Q波被掩盖及ST—T改变的导联相应移位。如前闻壁的梗塞表现为V，1、V，2、V，3导联ST段抬高最明显。心梗伴有左束支传导阻滞的心电图V、V2或V1、V3R可呈QS型。左心室扩大时，以R波为主的导联如V5、V6导联ST段下降T波低平、双向或倒置。以S波为主的导联如V1、V2导联ST段下降T波直立。这些影响心梗诊断，应根据心电图演变、心肌酶改变、结合临床进行诊断。 2.4心肌酶改变的特点由于大部分病人有心肌肥厚劳损，心肌梗死进展较快，CK、CK—MB峰值在16—24小时内出现，经治疗3天后降至正常，溶栓治疗再通表现为心肌酶峰值提前在14小时内出现，并在2天内恢复。 2.5溶栓治疗的探讨由于高血压心脏病多数患者血压难以控制，溶栓禁忌症较多，高血压引起的动脉硬化，肾脏损害应引起重视。我院在溶栓病人中有一例出现一过性肉眼血尿，未经特殊处理而缓解。建议此类病人溶栓剂量较其他人小一些，不超过100万u—150万u为佳。