生理性止血概论

生理性止血

正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。以模板式刀片法测定，正常人出血时间（BT）不超过9分钟。

(一)生理性止血基本过程

生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

1.血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。若血管破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。引起血管收缩的原因有以下三个方面：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。

2.血小板止血栓的形成血管损伤后，由于内皮下胶原的暴露，1~2s内即有少量的血小板黏附于内皮下的胶原上。局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2，进而促进血小板发生不可逆聚集，使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血作用。

3.血液凝固血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。

(二）血液凝固

血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。

1.凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。目前已知的凝血因子主要有14种，其中按国际命名法以发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅡ(简称FⅠ~FⅩⅡ，其中FⅤⅠ是血清中活化的FⅤ(FⅤa)，已不再被视为一个独立的凝血因子〉。此外还有前激肽释放酶、高分子激肽原等。在这些凝血因子中，除FⅤ、ⅠⅤ是 Ca2+外，其余的凝血因子均为蛋白质，而且FⅡ、FⅤⅡ、FⅠⅩ、FⅩ、FⅩⅠ、FⅩⅡ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶，能对特定的肽链进行有限水解；但正常情况下这些蛋白是以无活性的酶原形式存在，必须通过其他酶的有限水解而暴露或形成活性中心后，才具有酶的活性，这一过程称凝血因子的激活。如FⅡ被激活后表示为FⅡa、FⅢ、FⅤ、FⅤⅢ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子的作用，可使相应的丝氨酸蛋白酶凝血因子的催化速率增快成千上万倍。除FⅢ外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成，其中FⅡ、FⅤⅡ、FⅠⅩ、FⅩ的生成需要维生素Ⅹ的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。依赖维生素K的凝血因子的分子中均含有γ-羧基谷氨酸，和Ca2+结合后可发生变构，暴露出与磷脂结合的部位而参与凝血。

2、凝血的过程血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活，生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。因此，凝血过程可分为凝血酶原酶复合物〔也称凝血酶原激活复合物)的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。

（1）凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。

1）内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是ΜⅡ结合到异物表面，并被激活为ΜⅡa，ΜⅡa的主要功能是激活ΜI 成为ΜIa，从而启动内源性凝血途径。FⅩⅡa还能通过前激肽释放酶的激活而正反馈促进ΜⅡa的形成。从ΜⅡ结合于异物表面到ΜIa的形成过程称为表面激活。表面激活所生成的ΜIa在Ca2+存在的情况下可激活FIX生成的FIXa。FIXa在Ca2+的作用下与FⅤⅢa在活化的血小板提供的膜磷脂表面结合成复合物(因子X酶复合物)，可进一步激活Μ，生成Μa。 FⅤⅢa作为辅因子，可使FIXa对Μ的激活速度提高20万倍。FⅤⅢ或FIX的缺乏均可导致因子X酶复合物生成障碍，分别称为血友病A或血友病B。

2）外源性凝血途径：由来自于血液之外的组织因子(TF)暴露于血液而启动的凝血过程，称为外源性凝血途径，又称组织因子途径。在生理情况下，约有0.5%的FⅤⅡ处于活化状态 (FⅤⅡa)。当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅤⅡa相结合而形成FⅤⅡa-组织因子复合物，在

磷脂的存在的情况下迅速激活Μ生成Μa。组织因子既是FⅤⅡ和FⅤⅡa的受体，使 FⅤⅡa-组织因子复合物定位于损伤部位；组织因子又是辅因子，它能使FⅤⅡa催化Μ激活的效力增强1000倍。生成的Μa又能反过来激活FⅤⅡ，进而可使更多Μ激活，形成外源性凝血途径的正反馈效

应。113-组织因子复合物在（的参与下还能激活？汉生成？ IX除能与结合而激活 1外，也能反馈激活下。由内源性和外源性凝血途径所生成的Μa，在Ca2+存在的情况下可与FⅤa在磷脂膜表面

形成-磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶原。

（2）凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成：凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶。FⅤa为辅因子，可使激活凝血酶原的速度提高10 000倍。凝血酶可使纤维蛋白原(四聚体)从N端脱下四段小肽，即两个A肽和两个B肽，转变为纤维蛋白单体；能激活ΜⅡ，生成ΜⅡa。ΜⅡa在Ca2+的作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。凝

血酶还可激活FⅤⅢ、FⅤⅡ、FIX，成为凝血过程中的正反馈机制；凝血酶又可使血小板活化，

从而为因子X酶复合物和凝血酶原酶复合物的形成提供带负电荷的磷脂表面，可大大加速凝血过程。

将静脉血放入玻璃试管中，自采血开始到血液凝固所需的时间称为凝血时间(CT)，主要反映自被异物表面(玻璃〕激活至纤维蛋白形成所需的时间，正常人为4-12分钟。血液凝固后1-2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回縮，释出淡黄色的液体，称为血清。

3.体内生理性凝血机制目前认为，体内凝血过程分为启动和放大两大阶段。当组织因子与F ⅤⅡa结合成复合物后，可激活Μ，生成从而启动凝血反应。由于组织因子途径抑制物的存在，对Μa与FⅤⅡa-组织因子复合物的灭活作用，在启动阶段由外源性凝血途径仅能形成少量凝血酶，

尚不足以维持正常止血功能。但这些少量的凝血酶通过对FⅤ、FⅤⅡ、ΜI和血小板的激活作用而产生放大效应，通过“截短的”内源性途径形成大量因子X酶复合物，从而激活足量的Μa和凝血酶完成纤维蛋白的形成过程。因此，组织因子是生理性凝血反应的启动物，而“截短的”内源性途径在放大阶段对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。

4.血液凝固的调控

⑴血管内皮的抗凝作用：正常的血管内皮作为一个屏障，可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板的活化。血管内皮还具有抗凝血和抗血小板的功能。血管内皮细胞能合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖，使之覆盖于内皮细胞表面，血液中的抗凝血酶(过去

称为抗凝血酶Ⅲ)与之结合后，可灭活凝血酶、Μa等多种活化的凝血因子。内皮细胞能合成并在

膜上表达凝血酶调节蛋白（TM)，通过蛋白C系统可灭活FⅤa、FⅧa。内皮细胞还能合成、分泌组织因子途径抑制物(TFPI)和抗凝血酶等抗凝物质。血管内皮细胞可以合成、释放前列环素(PGI2)和二氧化氮。从而抑制血小板的聚集。血管内皮细胞还能合成、分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)，后者可激活纤维蛋白溶解酶原为纤维蛋白溶解酶，通过降解已形成的纤维蛋白，保证血管的通畅。

(2)纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞唾作用：纤维蛋白与凝血酶有高度的

亲和力，在凝血过程中所形成的凝血酶，85%~90%可被纤维蛋白吸附，这不仅有助于加速局部凝血

反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散。进入循坏的活化凝血因子可被血流稀释，并被血浆中的抗凝物质灭活和被单核-巨噬细胞吞噬。

(3)生理性抗凝物质：体内的生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C系统和组织因子途径抑制物三类，分别抑制激活的维生素K依赖性凝血因子(FWa除外)激活的辅因子FⅤa和FHa，以及外源性凝血途径。

丝氨酸蛋白酶抑制物：血浆中含有多种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要有抗凝血酶、肝素辅因子ⅡXi抑制物、(抗胰蛋白酶、阳-抗纤溶酶和Ct2-巨球蛋白等。抗凝血酶是最重要的抑制物。它与肝

素结合后，其抗凝作用可增强2000倍。

蛋白C系统：在凝血过程中，FlU和FⅤa是Μ和凝血酶原激活的限速因子。蛋白C系统可使Fla和FⅤa灭活。蛋白C系统主要包括蛋白C(PC)、凝血酶调节蛋白（TM)、蛋白S和蛋白C的抑

制物。当凝血酶离开损伤部位而与正常血管内皮细胞上的TM结合后，可激活蛋白C，后者可水解

灭活FHa和FⅤa，抑制Μ和凝血酶原的激活，活化的蛋白C还有促进纤维蛋白溶解的作用。血浆

中的蛋白S是活化蛋白C的辅因子，可使对Fl a和FⅤa的灭活作用大大增强。

3）组织因子途径抑制物：组织因子途径抑制物(TFPI)主要由血管内皮细胞产生，是外源性凝血途径的特异性抑制物Ⅴ目前认为，TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。TFPI虽能与Μa和F^Ea-

组织因子复合物结合而抑制其活性，但它只有结合FIa后才能结合Fa-组织因子复合物。因此，TFPI并不阻断组织因子对外源性凝血途径的启动，待到生成一定数量的Μa后才负反馈地抑制外源性凝血途径。

4）肝素：肝素主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。肺、心、肝、肌肉等组织中含量丰富，生理情况下血浆中几乎不含肝素。肝素具有强的抗凝作用，但在缺乏抗凝血酶的条件下，肝素的抗凝作用很弱。因此，肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI。

血液凝固的多个环节中都需要Ca2+的参加，故通过用枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾作为体外抗凝剂，它们可与Ca2+结合而除去血浆中的Ca2+，从而起抗凝作用。由于少量枸橼酸钠进入血液循环不致产生毒性，因此常用它作为抗凝剂来处理用于供临床输注的血液。维生素K拮抗剂(如华法林)可抑制Fn、F1、FK、FI等维生素K依赖性凝血因子的合成，因而在体内也具有抗凝作用。肝素在体内、体外均能立即发挥抗凝作用，已广泛应用于临床防治血栓形成。

(三）纤维蛋白的溶解

血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统）。纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解(简称纤溶)。纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原(简称纤溶酶原，又称血浆素原)、纤溶酶(又称血浆素）、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原)的降解两个基本阶段。

1.纤溶酶原的激活正常情况下，血浆中的纤溶酶是以无活性的纤溶酶原形式存在的。纤溶酶原主要由肝产生。嗜酸性粒细胞也可合成少量纤溶酶原。纤溶酶原酶激活物主要有组织型纤溶酶原激活物（t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物，分别主要由血管内皮细胞和肾小管、集合管上皮细胞产生。激肽释放酶等也可激活纤溶酶原。

2.纤维蛋白与纤维蛋白原旳降解在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽，称为纤维蛋白降解产物。纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性较低，除主要降解纤维蛋白和纤维蛋白原外，对FH、FⅤ、FM等凝血因子也有一定的降解作用。

3.纤溶抑制物体内有多种物质可抑制纤溶系统的活性，主要有纤溶酶原激活物抑制物-ΚPΑΙ-1)和抗纤溶酶(α2-ΑP)。PAI-I主要由血管内皮细胞产生，通过与t-PA和尿激酶结合而使之灭活。α2-ΑP主要由肝产生，血小板α颗粒中也储存有少量α2-ΑP? Ct2-AP通过与纤溶酶结合成复合物而迅速抑制纤溶酶的活性。

生理性止血概论

生理性止血 正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。以模板式刀片法测定，正常人出血时间（BT）不超过9分钟。 (一)生理性止血基本过程 生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。 1.血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。若血管破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。引起血管收缩的原因有以下三个方面：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。 2.血小板止血栓的形成血管损伤后，由于内皮下胶原的暴露，1~2s内即有少量的血小板黏附于内皮下的胶原上。局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2，进而促进血小板发生不可逆聚集，使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血作用。 3.血液凝固血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。 (二）血液凝固 血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。 1.凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。目前已知的凝血因子主要有14种，其中按国际命名法以发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅡ(简称FⅠ~FⅩⅡ，其中FⅤⅠ是血清中活化的FⅤ(FⅤa)，已不再被视为一个独立的凝血因子〉。此外还有前激肽释放酶、高分子激肽原等。在这些凝血因子中，除FⅤ、ⅠⅤ是 Ca2+外，其余的凝血因子均为蛋白质，而且FⅡ、FⅤⅡ、FⅠⅩ、FⅩ、FⅩⅠ、FⅩⅡ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶，能对特定的肽链进行有限水解；但正常情况下这些蛋白是以无活性的酶原形式存在，必须通过其他酶的有限水解而暴露或形成活性中心后，才具有酶的活性，这一过程称凝血因子的激活。如FⅡ被激活后表示为FⅡa、FⅢ、FⅤ、FⅤⅢ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子的作用，可使相应的丝氨酸蛋白酶凝血因子的催化速率增快成千上万倍。除FⅢ外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成，其中FⅡ、FⅤⅡ、FⅠⅩ、FⅩ的生成需要维生素Ⅹ的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。依赖维生素K的凝血因子的分子中均含有γ-羧基谷氨酸，和Ca2+结合后可发生变构，暴露出与磷脂结合的部位而参与凝血。 2、凝血的过程血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活，生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。因此，凝血过程可分为凝血酶原酶复合物〔也称凝血酶原激活复合物)的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。 （1）凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。 1）内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是ΜⅡ结合到异物表面，并被激活为ΜⅡa，ΜⅡa的主要功能是激活ΜI 成为ΜIa，从而启动内源性凝血途径。FⅩⅡa还能通过前激肽释放酶的激活而正反馈促进ΜⅡa的形成。从ΜⅡ结合于异物表面到ΜIa的形成过程称为表面激活。表面激活所生成的ΜIa在Ca2+存在的情况下可激活FIX生成的FIXa。FIXa在Ca2+的作用下与FⅤⅢa在活化的血小板提供的膜磷脂表面结合成复合物(因子X酶复合物)，可进一步激活Μ，生成Μa。 FⅤⅢa作为辅因子，可使FIXa对Μ的激活速度提高20万倍。FⅤⅢ或FIX的缺乏均可导致因子X酶复合物生成障碍，分别称为血友病A或血友病B。 2）外源性凝血途径：由来自于血液之外的组织因子(TF)暴露于血液而启动的凝血过程，称为外源性凝血途径，又称组织因子途径。在生理情况下，约有0.5%的FⅤⅡ处于活化状态 (FⅤⅡa)。当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅤⅡa相结合而形成FⅤⅡa-组织因子复合物，在

生理止血原理

生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词：生理止血；血液凝固；血凝；凝血过程；抗凝；纤维蛋白溶解；纤溶；血小板；止血功能) 小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding tim e）。出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。正常出血时间为1-3分钟。血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。凝血有缺陷时常可出血不止。 生理止血过程包括三部分功能活动。首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。 一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解 血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。 血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质（anticoagulant）。血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。血管内又存在一些物质可使血纤维再分解，这些物质构成纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）（fibrinloytic system）。 在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管内血流畅通。 （一）血液凝固 凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子（blood clotting factors），其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种（表3-4）。此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。除因子Ⅳ与磷脂外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。这些蛋白酶都属于内切酶，即每一种酶只能水解某两种氨基酸所形成的肽键。因而不能将某一知肽链分解成很多氨基酸，而只能是对某一条肽链进行有限的水解。通常在血液中，因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原，必须通过有限水解在其肽链上一定部位切断或切下一个片段，以暴露或形成活性中心，这些因子才成为有活性的酶，这个过程称为激活。被激活的酶，称为这些因子的“活性型”，习惯上于该因子代号的右下角加一“a”字来表示。如凝血酶原被激活为凝血

生理学试题及答案第三章-血液

第三章血液 一、名词解释 1、血细胞比容 2、血量 3、渗透压 4、血沉 5、生理性止血 6、血液凝固 7、血清 8、凝血因子 9、血型 10、交叉配血试验 二、填空题 1、血液由和两部分组成。

2、正常成人的血量约占体重的，即每公斤体重有 ml 血液。 3、全血、血浆和红细胞的比重分别由、和的数量决定。 4、血浆中最重要的缓冲对是。 5、正常成年女性红细胞的数量为，血红蛋白浓度为。 6、临床最常见的贫血类型是，其根据红细胞的形态特点，又称为。 7、正常成年人白细胞数量为，其中嗜碱性粒细胞所占的比例为 % 。 8、目前已知的凝血因子共有种，其中唯一不存在血浆中的凝血因子是，不是蛋白质的凝血因子是，大多数凝血因子以形式存在于血浆中。 9、内、外源性凝血途径分别由凝血因子、启动。 10、血液中最重要的抗凝血物质是。 11、目前发现的红细胞血型系统有32个，其中与临床关系最为密切的是和。

12、Rh血型系统中抗原性最强的抗原是。根据红细胞膜上有无该抗原，分为和。 三、选择题 1、血清是指 A、血液去掉纤维蛋白 B、血液加抗凝剂后离心沉淀后的上清物 C、血浆去掉纤维蛋白及其他某些凝血因子 D、全血去掉血细胞 E、血浆去掉蛋白质 2、血清与血浆的主要区别在于血清缺乏 A、纤维蛋白 B、纤维蛋白原 C、凝血因子 D、血小板 E、Ca2+ 3、组织液与血浆成分的主要区别是组织液内 A、不含血细胞 B、蛋白含量低 C、Na+含量高 D、K+含量高 E、Cl-含量高 4、下列哪项不是血浆蛋白的生理功能 A、运输 O2 和 CO2 B、缓冲功能 C、参与生理止血

生理学名词解释

绪论 1.【生理学】：是研究正常人体生命活动规律及其原理的科学 2.【反射】：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化所做出的有规律的具有适应 意义的反应 3.【神经调节】：有神经元直接参与的调节，是机体最主要的调节方式 4.【体液调节】：当机体环境发生改变时，引起某些内分泌腺或内分泌细胞的分泌活动， 释放激素并通过组织液或血液循环来调节机体的新陈代谢、生长、发育、生殖及某些器官的功能活动 5.【自身调节】：是指某些组织或器官不依赖神经、体液调节，而自身对环境的改变也可 作出一些适应性的反应 6.【正反馈】：受控部分发出的反馈信息，促进或加强控制部分的活动 7.【负反馈】：受控部分发出的反馈信息抑制或减弱了控制部分的活动 8.【反馈】：由受控部分将信息传回到控制部分的过程 9.【兴奋性】：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力 10.【刺激】：能被机体、组织、细胞所感受的生存环境条件的改变 11.【反应】：由刺激引起机体内部代谢过程及外部活动的改变 12.【内环境】：细胞外液 13.【稳态】：是一种相对的、动态的稳定状态 第一章 1、【流体镶嵌模型】：细胞膜以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质 2、【单纯扩散】：在生物体中，细胞外液和细胞内液中的脂质性溶质分子顺浓度差跨膜转运。 3、【易化扩散】：体内有些不溶于或难溶于脂质的小分子物质，不能直接跨膜运输，但在细胞膜中的某些特殊蛋白的协助下，也能顺浓度梯度跨膜转运。 4、【被动转运】：顺浓度差扩散，不需要消耗能量的转运方式 5、【主动转运】：细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些物质分子或离子逆浓度差或逆电位差进行的转运过程。 6、【协同转运】：（继发性转运）在主动转运中，由于钠泵的作用形式的势能贮备也为某些非离子物质进行跨膜主动转运提供能量来源。 7、【胞吐】：物质由细胞排除的过程。 8、【胞纳】：细胞外的大分子物质或某些物质团块进入细胞的过程。 9、【膜电位】：生物细胞以膜为界，膜内外的电位差 10、【静息电位】：细胞安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差 11、【动作电位】：神经细胞、肌肉细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动，细胞兴奋时发生的这种短暂的电位波动称为动作电位。 12、【极化】：安静时细胞膜两侧存在的内负外正状态 13、【去极化】：静息电位数值向膜内负值减小方向变化 14、【复极化】：发生去极化或反极化后，膜电位又恢复到原来静息时极化状态的过程 15、【超极化】：静息电位数值向膜内负值增大方向变化 16、【超射】：即反极化，电位去极化后，膜两侧电位倒转，成膜外负电位，膜内正电位，称为超射 17、【可兴奋细胞】：接受刺激后能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞 18、【兴奋】：由安静转变为活动，或由活动弱转变为活动加强

医学基础知识之生理性止血过程

医学基础知识之生理性止血过程 生理性止血是指小血管损伤后，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。用出血时间表示，反映生理止血功能的状态。其方法是用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续时间。生理性止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。 生理性止血过程主要包括:血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。 一、血管收缩 小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，若破损不大即可使小血管封闭。这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。引起血管收缩的原因有以下三点：1.损伤性刺激反射性使血管收缩;2.血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;3.黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。 二、血小板止血栓的形成 血管内膜下损伤暴露了内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统，以及血管收缩使血流暂停或减慢，利于血小板粘附与聚集，形成一个松软的止血栓填塞伤口;血管壁损伤后，血管收缩，少量血小板附着于内皮下胶原上，同时受损红细胞释放ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，促使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，进而促进血小板不可逆的聚集在损伤处粘集成堆，最终形成血小板止血栓。 三、血液凝固

血凝系统被激活后，血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体，形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓，有效地制止出血。同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动，以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。 生理性止血虽然分为三个过程，但是这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切关系。只有在血管收缩使血流减慢时，血小板黏附于易于实现;血小板激活后释放5-HT、TXA2又可促进血管收缩。活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面。血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程。而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化。此外，血凝块中血小板的收缩，可引起血凝块回缩，挤出其中的血清，而使凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口。因此，生理性止血的三个过程相互促进，使生理性止血能及时而快速地进行。 以上是对生理性止血的一个总结，希望对各位考生有帮助

生理性止血

综述《生理性止血》姓名： 专业： 年级： 班级： 学号：

【摘要】：众所周知,正常止血机制是维持机体血液循环稳态的重要机制之一。止血机制障碍就会引起出血,亢进则可导致血栓形成。因此研究出血与血栓性疾病的防治,首先应当了解正常止血机制的过程及其调控。 【关键词】：止血机制血管内皮细胞血小板黏附凝血酶血小板活化抗血栓形成 引言：生理性止血主要包括血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固三个过程。而血液凝固就是指血液从流动的液体变成不能流动的凝胶状态的过程，其实质是血浆中可溶性的纤维蛋白原变成可溶性的纤维蛋白的过程，纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液中的其它成分网罗在内，从而形成血凝块。血液凝固是一系列的酶促反应的过程，需要多种凝血因子的参与。 1、生理性止血过程的组成 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程主要包括血管挛缩，血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持三个时相。 首先是受损伤局部及附近的血管挛缩，若破损不大，可使血管破口封闭，收缩机制有两种；一为神经性，二是肌源性。 其次是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于内膜组织，形成一个松软的止血栓填塞伤口实现初步止血。血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板粘附。参与血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，内膜下组织和血浆成分。粘附的血小板相互之间进一步附着的过程称为血小板聚集。另外血管收缩使血流速度减小，局部的血小板和凝血因子浓度有所升高，易于发挥作用。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、5－羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等；病理性致聚剂如细菌、病毒、免疫复合物，药物等。 血小板受到刺激聚集后，将贮存在致密体、α－颗粒或溶酶体内的活性物质排出的现象，称血小板释放。由于血小板有粘附、聚集和释放的特性，因此，血小板参与生理性止血的全过程。血小板的促凝活性主要包括以下几方面：（1）激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，能够参与内源性凝血途径无修改因子X和凝血酶原的激活。 （2）血小板质膜表面能够结合许多凝血因子。 （3）血小板激活后，释放颗粒的内容物，加固凝块，如ADP，5-HT等。 血液凝固或血凝是指血液由流动的液体状态转变成不能流动的胶冻状的过程。血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏参与凝血过程被消耗掉的一些凝血因子和纤维蛋白，但增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质，血清不可以再凝。 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。FⅣ是Ca2+，除Ca2+与磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质，FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成必须有维生素K参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，必须通过有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，这一过程称为凝血因子的激活。在凝血中起酶促作用的因子有FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ以及F ；除Ca2+以外，起辅因子作用的是FⅤ、F Ⅶ、F 和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纤维蛋白原（FⅠ）。在凝血中被消耗的因子是FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ，最不稳定的凝血因子是FⅤ和FⅧ。 凝血过程的瀑布学说认为凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应，是一种正反馈反应。这一过程包括内源性凝血和外源性凝血两条途径。这两条途径的主

生理学名词解释

第一章绪论 1.反射：在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性应答称为反射。 2.内环境稳态：机体内的各种组织细胞直接生存或依赖的环境称为内环境，即细胞外液。细 胞外液中的理化因素包括渗透压.温度.酸碱度.气体分压.电解质及营养成分等都保持在一个 相对恒定的水平称为内环境稳态。 3.反馈（feedback）：来自受控部分的信息返回作用于控制部分的过程。 4.正反馈（negative feedback）：在自动控制系统中，受控部分发出的反馈信息加强控制部 分的活动，即反馈作用和原来的效应一致，起到加强或促进作用。 5.负反馈（positive feedback）：在自动控制系统中，受控部分发出的反馈信息对控制部分 的活动产生抑制作用，使控制部分的活动减弱。 6.人体生理学：研究人体的功能活动及其活动规律的一门学科，属于实验科学的范畴。 7.远距分泌：体内一些内分泌细胞分泌的激素可循血液途径作用于全身各处的靶细胞，产生 一定的调节作用，这种方式称为远距分泌。 8.旁分泌：体内一些细胞产生的生物活性物质可不经血液运输，而是在组织液中扩散，作用 于邻旁细胞，这种方式称为旁分泌。 9.自分泌：体内有些细胞分泌的激素或化学物质分泌后再局部扩散，又反馈作用于产生该激素或化学物质的细胞本身，这种方式称为自分泌。 10.内环境：机体内的各种组织细胞直接生存或依赖的环境称为内环境，即细胞外液。 11.生物节律：是指生物机体内的某些功能活动按一定时间顺序，规律性的出现节律变化。 第二章细胞的基本功能 1.单纯扩散：物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。 2.易化扩散：脂溶性的的小分子物质或带电离子在膜蛋白介导下顺浓度梯度和（或）电位梯 度的跨膜转运。 3.主动转运：细胞代谢供能并在膜蛋白帮助下逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。 4.兴奋性：机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。 5.前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷。 6.后负荷：肌肉在收缩过程中所遇到的负荷。 7.阈电位：当刺激引起细胞膜上的钠通道大量开放触发动作电位产生的临界膜电位。 8.静息电位：安静状态下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差。 9.动作电位：细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生一个迅速可向远处传播的膜电位波动。 10.兴奋-收缩耦联：横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩耦联联系 起来的中介机制活过程。 11.运动单位：一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。 12.终板电位：神经-肌接头处兴奋传递过程中，接头前膜释放递质与后膜受体结合引起后膜 钠离子内流使终板膜发生去极化的电位变化。 13.阈值：是指刚刚能引起组织细胞发生反应的最小刺激强度。 局部电位：当细胞受到阈下刺激时，在受刺激的局部于距阈电位近，因而再接受刺激时容易产生兴奋，其兴奋性升高。 14.最适初长度：维持最适肌节长度的肌肉初长度，就是肌肉的最适初长度，应为2.0—2.2um。 15.初长度：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长状态。 单收缩：骨骼肌受到一次刺激，先是产生一次动作电位，随后会出现一次机械收缩。 16.不完全强直收缩：每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，为锯齿形的收缩曲线。 17.完全强直收缩：刺激频率更高时，每次新的收缩都出现在前次收缩的收缩期过程为机械反

生理

一 1. 何谓内环境？内环境为什么要保持相对稳定？ 2.生理功能调节的方式有哪些？并比较其异同。 3.何谓反馈、正反馈、负反馈、前馈？ 5.反应、反射和反馈有何区别？ 6.生理学的研究方法有哪些？可从哪些水平研究？ 二 1.细胞膜的物质转运方式有哪些？简述钠-钾泵的作用及意义。 2.简述静息电位的产生机制及影响静息电位大小的因素。 3.何谓动作电位？简述动作电位的产生原理及特点。 4.神经纤维动作电位的传导形式有哪些？其传导的特征是什么？ 5.试述骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递过程及其特点。 6.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？钙起何作用？ 三 1. 血液在内环境稳态中的重要性体现在哪些方面？ 2. 血沉的概念、正常值和影响因素有哪些？将正常人的红细胞放置于血沉快的病人血浆中，而将血沉快的病人红细胞放置于正常人血浆中，血沉会发生什么变化？ 3. 血浆渗透压的概念、正常值、分类及作用有哪些？区别并举例说明临床常用的等渗溶液和等张溶液。 4. 红细胞生成的部位、原料、成熟因子和调节因子有哪些？用你所学的知识解释贫血的类型及原因。 5. 生理性止血的概念及机制？血小板在其中的重要性有哪些？ 6. 血液凝固的基本过程及内、外源性血液凝固的主要异同点有哪些？ 7. 生理情况下，机体内血管中为何不发生血液凝固、血流不畅或出血不止的现象，而将血液抽出放置于试管中则会很快凝固？8. ABO血型的分型原则和输血原则是什么？ 9. 什么是交叉配血试验？在临床上给患者重复输血时，对于不同供血者，与受血者有相同血型要做交叉配血试验；即便是同一供血者的血液，也要做交叉配血试验，为什么？ 10. 简述白细胞和血小板的功能、特性。 11.将红细胞置于0.9%NaCl和5%葡萄糖的混合液中，其形态与功能有无改变？为什么？ 12.一次失误将500mL的蒸馏水输给了病人，会引起何后果？为什么？ 13.肝功能严重受损时，为何易导致出血倾向 14.为什么月经血是不凝固的？ 15.为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促进止血？ 16.熟记下列正常值： 红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分类、血小板数。 17.区别下列概念： 血浆和血清、血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压、等渗溶液与等张溶液、血清与血浆、红细胞叠连与红细胞凝集、凝集原与凝集素、内源性血液凝固与外源性血液凝固、止血时间与凝血时间、血量与血型 四 1.试述心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。 2.试述窦房结P细胞跨膜电位的分期及其产生机制。 3.心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生哪些变化？有何生理意义？ 4.试述左心室的射血和充盈过程(心泵功能)。