肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)
肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）
（A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－
PaCO2/RQ]-PaO2
A-aDO2：肺泡动脉氧分压差，FiO2：吸入氧浓度，PB：大气压，PH2O：水蒸气压，RQ：呼吸熵(RQ ＝放出的 CO2 量 / 吸收的 O2 量 ) 可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。
正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg （0.66千帕）；
正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；）
60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg.
检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。
临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。
在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。
A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。
由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度
降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。
肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的CO2分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡。假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。当吸入气氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。
肺泡动脉氧分压差(AaDO2)
肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2） 令狐采学 （A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－ PaCO2/RQ]-PaO2 A-aDO2：肺泡动脉氧分压差，FiO2：吸入氧浓度，PB：大气压，PH2O：水蒸气压，RQ：呼吸熵(RQ ＝放出的 CO2 量 / 吸收的 O2 量 ) 可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。 正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg； 儿童为5mmHg（0.66千帕）； 正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；） 60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg. 检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。 临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。 中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。 由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，
则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。 A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。 在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。 A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。 A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。 由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。 当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。 肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的CO2分压升高时，低氧引起的肺部微动
血气分析考题
一、名词解释 1．阴离子间隙：是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，以mmol/l表示，计算公式一般用AG=Na+-（CL-+HCO3-），正常值为8~16mmol/l。 2．潜在HCO3-：标准碳酸氢根(HCO3- std，SB)：在37OC，PCO240mmHg，氧饱和度100%测得血浆中的HCO—3。正常值：21-27mmol/L。 实际碳酸氢根(HCO3- act，AB) ：实际条件下测定的血浆中的HCO3-含量。 AB>SB:CO2潴留。AB
动脉血气分析及常见参数意义
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动脉血气分析 上海亦扬医疗器械有限公司 2012.07
目录 一、血气分析概述 (3) 1.1 什么是血气分析？ (3) 1.2 血气分析的作用及意义 (3) 1.3 常见参数 (3) 二、分析前问题防范 (4) 2.1 准备 (4) 2.1.1 病人状态的稳定性 (4) 2.1.2 患者的体温 (4) 2.1.3 药物影响 (5) 2.1.4 吸氧浓度的影响 (5) 2.1.5 抗凝 (5) 2.2 采样 (6) 2.2.1 常用动脉穿刺部位 (6) 2.2.2 穿刺时伤及静脉会导致动静脉血混合 (7) 2.2.3 混匀 (7) 2.3 储存与运输 (8) 2.3.1 样本放置一段时间后的变化 (8) 2.3.2 样本保存 (8) 2.3.3 溶血的影响 (8) 2.4 上机操作 (8) 2.4.1 上机前阶段 (8) 三、血气参数及其意义 (9) 3.1 pH和H+ (9) 3.2 pCO ---二氧化碳分压 (9) 2 ---氧分压 (10) 3.3 pO 2 3.4 电解质浓度 (10) 3.4.1 cNa+---钠离子浓度 (10)
3.4.2 cK+---血钾离子浓度 (10) 3.4.3 cCL- --- 血氯离子浓度 (10) 3.4.4 cCa+---血钙离子浓度 (11) 3.5 cLac---血乳酸浓度 (11) 3.6 cGlu---葡萄糖浓度 (11) 3.7 SO2---氧饱和度 SaO2---动脉血氧饱和度 (11) 3.8 cHCO3-(P)---血浆碳酸氢盐（实际碳酸氢盐） (11) 3.9 cHCO3-(P,st)---标准状态下血浆碳酸氢盐（标准碳酸氢盐） (11) 3.10 cBase(B)---全血碱剩余 (11) 3.11 cBase(Ecf)---细胞外液碱剩余 (12) 3.12 ctCO2(P)---血浆二氧化碳浓度 (12) 3.13 ctCO2(B)---全血总二氧化碳浓度 (12) 3.14 PO2（A）---肺泡氧分压 (12) 3.15 PO2(A-a)---肺泡-动脉氧分压差 (12) 3.16 PO2(a/A)---动脉肺泡氧分压比 (12) 3.17 P50---氧饱和度50%时的氧分压 (12) 3.18 Anion Gap---阴离子间隙 (12) 3.19 Hct---红细胞比积（压积） (12) 3.20 ctO2(B)---血氧含量 (12) 3.21 BO2---血氧容量 (13) 3.22 DO2---氧输送量 (13) 3.23 ctO2(a-v)---动静脉氧含量差 (13) 3.24 ctO2(x)---动脉血可释放氧含量 (13) 3.25 RI---呼吸指数 (13) 3.26 VO2---氧耗量 (13) 3.27 氧和参数 Oximetry (13) 3.27.1FO2Hb：氧合血红蛋白在总血红蛋白中的含量 14 3.27.2FCOHb: 血红蛋白在总蛋白中的含量 14 3.27.3................... F MetHb: 高铁血红蛋白在总蛋白中的含量
肺泡动脉氧分压差AaDO
肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2） （A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－ PaCO2/RQ]-PaO2 A-aDO2：肺泡动脉氧分压差，FiO2：吸入氧浓度，PB：大气压，PH2O：水蒸气压，RQ：呼吸熵(RQ ＝放出的 CO2 量 / 吸收的 O2 量 ) 可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。 正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg（0.66千帕）； 正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；） 60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg. 检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。 临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。 中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。 由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。 A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。 在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。 A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。 A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。 当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。 肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的CO2分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人
肺泡-动脉氧分压差
肺泡-动脉血氧分压差 P(A-a)O2=PAO2－PaO2 计算公式： P(A-a)O2=(PiO2－PaCO2×1/R)-PaO2 PiO2=FiO2×(大气压－47) 说明： PAO2 为肺泡气氧分压 PaO2 为动脉血氧分压 PiO2 为吸入气氧分压 R 为呼吸商，等于 0.8 另外如果你没有吸氧，而且你是在平原地区，海拔不高的，大致可以用 150-PaCO2 这样算。 肺泡-动脉氧分压差为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值，此值可作为临床 判断肺换气功能。 参考值： 吸空气时为 15---20mmHg；吸纯氧时 25---75mmHg；儿童为 5mmHg；正常青年人 平均为 8mmHg；60～80 岁可达 24mmHg；一般不超过 30mmHg。 临床意义： 临床意义： 临床意义：P(A－a)O2＞正常者，①吸空气：弥散功能障碍；②吸纯氧：为解剖 分流增加。分流量每 0.01（10％）可产生 2.133kPa（16mmHg）的 P(A-a)O2 ①用于判断肺的换气功能，能较 Pa O2 更为敏感地反映肺部氧摄取状况。②有 助于了解肺部病变的进展情况。 ③可作为机械通气的适应证或撤机的参考指标。 (1)PA-aDO2 增大伴 Pa O2 降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，多见于：①右 左分流或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流增加所致的静脉血掺杂。②弥漫性 间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等引起的氧弥散障碍。③通气/血 流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张或肺栓塞等。 (2) PA-aDO2 增大不伴 Pa O2 降低，见于肺泡通气量明显增加。
肺功能指标
常用肺功能指标 （一）、肺通气功能肺通气指肺与外界环境所进行的气体交换。 1 ?肺容积肺容积指肺在不同呼吸水平所能容纳的气体量。由八部分构成，即潮气量 （TV ）、补呼气量（ERV ）、补吸气量（IRV ）、残气量（RV）、深吸气量（IC）、功能残气量（FRC）、肺活量（VC ）和肺总量（TLC ）。 （1、肺活量（VC）:指最大吸气后所能呼出的最大气量。正常VC %> 80%。反映肺脏的扩张能力。降低见于：肺扩张受限（如间质性肺疾病）、胸廓扩张受限（如脊柱侧突）、呼吸肌 疲劳（如重度COPD、和神经肌肉病变（如脊髓灰质炎）等。 （2、残气量（RV）:指最大呼气后剩余在肺内的气量。正常RV%为80%?120%。增加见 于阻塞性肺疾病（如COPD）,降低见于限制性肺疾病（如间质性肺疾病）。 （3、肺总量（TLC ）:指最大吸气后肺内所含的气体量。正常TLC %为80%?120%。增加 见于阻塞性肺疾病，降低见于限制性肺疾病。 4.残总比值（RV/TLC ）:指残气量与肺总量的比值，正常RV/TLC V 35%。肺气肿时RV/TLC 增加。 2 .通气量： （1、用力肺活量（FVC）、一秒量（FEV1.0、和一秒率（FEV1.0% ） : FVC指最大吸气后以最大的努力和最快的速度呼气所得到的呼气肺活量。FEV1.0指做FVC时第一秒内所呼出 的气量，实测值与预计值之比>80%为正常。FEV1.0与FVC之比为一秒率（FEV1.0% ）, FEV1.0%是反映气道是否阻塞的指标，正常〉70%，降低见于气道阻塞和/或肺气肿。 （2、最大自主通气量（MVV ）:在单位时间内以尽快的速度和尽可能深的幅度重复最大自主努力呼吸所得到的通气量。正常MW %> 80%。它是反映肺通气功能的综合指标，降低 见于：肺扩张受限、胸廓扩张受限、呼吸肌疲劳、神经肌肉病变、气道阻塞和肺气肿等。 3?小气道功能 小气道功能的主要测定方法为最大呼气流量-容积曲线。即受试者在最大用力呼气过程 中，将其呼出的气体容积和相应的呼气流量描记成的一条曲线。它主要反映在用力呼气过程 中，胸内压、肺弹性回缩压、气道阻力对呼气流量的影响。曲线升支的最大呼气流量与受试者的呼气用力有关，降支的最大呼气流量则取决于肺泡弹性回缩力和周围气道阻力，而与用 力无关。 根据曲线形态和不同肺容积水平的呼气流速评价小气道功能。正常流速-容量曲线升支陡直，降支斜行下降，最大流量逐渐降低。小气道病变时，曲线降支凹向容量轴，坡度变小。在COPD 患者，随慢支T肺气肿T肺心病的发展，最大呼吸流量进行性降低，曲线降支的坡度进行性减小。常用指标为：①.V50 :呼出50%肺容积时的最大呼气流量。②.V75 :呼出 75%肺容积时的最大呼气流量。其实测值与预计值之比>80%为正常。V50和V75降低提示 小气道功能减退，见于吸烟、COPD早期、职业病早期和空气污染等。 4?呼吸力学呼吸力学测定呼吸过程中的压力、容积和流量，从而研究呼吸过程中的 动力和阻力。 （1）呼吸肌功能呼吸的动力来自呼吸肌。常用最大吸气压（MIP ）和最大呼气压（MEP ）评价呼吸肌功能。正常男性MIP最低值为7.25kPa, MEP最低值为9.67 kPa；正常女性 MIP最低值为4.84kPa, MEP最低值为7.74kPa。其中，MIP是评价吸气肌功能的指标，当其小于正常预计值的30%时，易于出现呼衰。此外，它也是机械通气撤机的重要指标之一。MEP可评价咳痰能力。二指标降低提示呼吸肌功能减退或呼吸肌疲劳，常见于COPD。（2、呼吸阻力（R）按物理性质，将呼吸阻力分为粘性、弹性和惯性阻力，三者之和称
血气分析考题
血气分析考题 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
一、名词解释 1．阴离子间隙：是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差， 以mmol/l表示，计算公式一般用AG=Na+-（CL-+HCO3-），正常值为8~16mmol/l。 2．潜在HCO3-：标准碳酸氢根(HCO3- std，SB)：在37OC，PCO240mmHg，氧饱和度100%测得血浆中的HCO—3。正常值： 21- 27mmol/L。 实际碳酸氢根(HCO3- act，AB) ：实际条件下测定的血浆中的 HCO3-含量。AB>SB:CO2潴留。 AB （2）PaCO2 （3）碳酸氢根（HCO3-） （4）剩余碱（BE） （5）缓冲碱（BB） 三、问答题 1.混合性酸碱失衡的诊断步骤 （1）测pH、 PCO2、 PaO2 和HCO3-个基本参数，测K+ 、 Na+ 、 Cl-，结合临床确定原发失衡。 （2）根据原发失衡选用合适的预计公式。 （3）计算代偿值在公式允许范围内，判定为单纯酸碱失衡，否则为混合酸碱失衡。 （4）当考虑有无TABD存在时，尚应使用公式测定AG的增高，并排除假性AG的升高。 （5）考虑TABD代碱存在与否，应计算潜在HCO3- ，若潜在HCO3- >实测HCO3- ，判定代碱存在。 2．某患者，男，76岁，慢性肺心病患者，血气分析示：pH：7.41 , PCO2：67mmHg，HCO3- ：42mmol/L， Na+：140mmol/L， Cl-： 90mmol/L。 请写出血气分析诊断。 原发慢性呼吸系统疾病， PCO2：67mmHg，属呼酸。 代偿预期值计算 HCO3-=24+ 0.35×（67-40）±5.58mmol/L 理论基本知识 0：空气中氧气对机体的生理作用不取决于它在空气中所占的百分容积，而取决于它的分压。 760mmHg=760*0.133kpa=100kpa=0.1Mpa（为常压） 1: 气体的总压力和分压 混合气体中任何单个气体的分压等于混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占的百分容积。干燥的空气中氧气的分压=760*0.2098=159.2mmHg。2：呼吸道内各气体分压 空气被吸入呼吸道内，总压力仍是760mmHg，但空气经过鼻腔和支气管粘膜时被湿化，相当于在吸入的空气中加入了水蒸气。人的体温以37度计算，37度条件下水蒸气的分压为47mmHg，所以其他气体的分压要相对减少。氧分压=（760—47）*0.2098=149mmHg 3：肺泡内气体分压： 空气从呼吸道进入肺泡，由于：肺泡内残余气体的混入：肺泡毛细血管静脉血的二氧化碳弥散到肺泡内：肺泡内部分氧气弥散到肺泡内毛细血管的血液内，被吸收掉一分：所以肺泡内氧气又有所减少，约为100mmHg，（70——110）。 空气呼吸道肺泡各气体的分压（mmHg） 部位氧气二氧化碳水蒸气 干燥空气159 0.2 0 呼吸道149 0.2 47 肺泡99 40 47 空气中不同温度下的PO2(mmHg) 温度（°C）理论电压（V）实测电压（V）PO2 44 8.58 8.55 159 43 8.34 8.34 153 42 8.19 8.17 147 PO2=760*20.94%=159mmHg（空气中氧分压） PO2=（760—47）*20.94%=149mmHg（呼吸道内氧分压） PO2=（大气压—PH2o）*Fio2—PaCo2／R R：为呼吸商0.8—0.9 =（760—47）*20.94%—40／0.8 PaCO2可以稀释肺泡中的=99.3mmHg（即肺泡内的氧分压）氧浓度 坐位：PaO2=104.2-0.27*年龄 卧位：PaO2=103.5-0.42*年龄 4：氧气在肺泡内的弥散： 气体的弥散是气体分子热运动的结果，弥散的方向，速度和距离取决于气体的压力差。气体和液体一样是从压力高的部位流向压力低的部位。肺泡内氧分压为100mmHg左左右，而肺毛细血管静脉血氧分压仅为40mmHg，故氧气是从肺泡向肺毛细血管弥散的。所以氧气要经过两层细胞（肺泡上皮细胞和毛细血管内 肺泡-动脉氧分压差（A-aD02 ） （A- aD02）（mmHg）= [FiO2X（P大气压一P 水蒸气）一 PaC02/RQ 卜PaO2 A-aDO2 :肺泡动脉氧分压差，FiO2 :吸入氧浓度，PB:大气压，PH2O : 水蒸气压，RQ：呼吸熵（RQ =放出的CO2量/吸收的O2量）可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。 正常范围：吸空气时为20mmHg;吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg （0.66千帕）; 正常青年人平均为8mmHg （1.06千帕；） 60?80岁可达24mmHg （3.2千帕）；一般不超过30mmHg. 检查介绍肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2 ）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。 临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低于 60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。 中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。 由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。 在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。 A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。 A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。 由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。 当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度 降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。 1．动脉血气分析为何优于无创性氧合与通气监测? 脉博血氧定量法简便、无创，可以测定氧饱和度(SpO2)，但其氧离曲线未移位，且血中没有其他异常血红蛋白(如碳氧血红蛋白或高铁血红蛋白)时的动脉氧分压。在酸中毒、碱中毒、低温、高温及2，3—DPG浓度改变时，氧离曲线移位，氧分压测定值不准确。SpO2大于95％时，氧分压变化范围很大。 在正常情况下，即使氧离曲线处于70％—100％段时，脉氧值与实际值亦有2％的误差；50％—70％段时，误差为3％；低于50％则二者无相关。临床上还经常以术中ETCO2来反映PCO2。二者十分接近，但在通气停止、慢性肺疾病、支气管痉挛以及CO2产量增加时相关很差。 综上，对于通气良好且氧离曲线未移位的患者，SpO2和ETCO2可以无创性地反映PaO2和PaCO2门。 当患者存在通气不足、不均或显著的生理变化时，氧离曲线显著移位，宜采用动脉血气分析法精确测定PaO2和PaCO2。动脉血气分析亦可测定动脉血pH值、HCO3-值、BE值，该方法费用高、易有穿刺并发症，但很有实用价值。 2．动脉血气标本为何需要肝素化? 动脉血气标本从精密而昂贵的分析仪小管中抽出后送检时，需加入肝素以保证小管中的血液不发生凝固，否则清理起来会十分费力。肝素对血气分析结果无甚影响。若标本量相对于肝素量过小，肝素的酸基会使pH值改变并发生稀释性误差。 4．亨德森—哈塞尔巴赫方程的定义 pH＝6.1 + log(HCO3-／0.03×PCO2) 亨德森—哈塞尔巴赫方程描述了血浆PH值和PCO2、HCO3-比值之间的关系。该公式表明血浆PH值是由PCO2和HCO3-比值决定的，而不是由某个值决定的。例如，PCO2的变化引起HCO3-变化，二者比值不变，使PH值保持不变。氧分压理论知识
肺泡-动脉氧分压差
动脉血气分析为何优于无创性氧合与通气监测