重症肌无力危象抢救预案样本

重症肌无力危象抢救预案样本

一、诊断要点

（一）首先明确为重症肌无力。重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传导障碍的自身免疫疾病。其特点是骨骼肌无力，四肢近端重于远端、有活动后加重、休息后减轻（动重静轻）、晨轻暮重的特点。

（二）如侵犯呼吸肌出现呼吸困难，称为重症肌无力危象，是致死的主要原因。

（三）区别为何种肌无力危象，可应用

1、新斯的明试验；

2、依酚氯铵（腾喜龙）试验。

二、抢救预案

（一）肌无力危象：因抗胆碱酯酶药物用量不足而引起呼吸机麻痹，可用依酚氯铵静脉注射，先推入2mg，如症状好转则继续推入5mg，可证实为肌无力危象。此时就加大抗胆碱酯酶药物用量，同时气管插管或气管切开，人工呼吸机维持呼吸，直至危象解除。

（二）胆碱能危象：因抗胆碱酯酶药物过量时引起呼吸肌麻痹。可用依酚氯铵静脉注射2mg，如症状加重则立即停止注入，证实为胆碱能危象，应停用抗胆碱酯酶药物，立即气管插管或气管切开，人工呼吸机维持呼吸，危象解除后再重新调整剂量。

重症肌无力危象的类型

重症肌无力危象的类型 重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出 现传递障碍的自身免疫性疾病，年轻人多见;10%～15%病例有胸腺瘤，老年人常见。男性病人较女性发病快，缓解率低，死亡率高。重症肌无力的分类不同，所表现的重症肌无力的症状也有所差异，因此重症肌无力在治疗上也不尽相同，为了帮大家更好的了解重症肌无力如何治疗，北京军颐中医医院专家为我们详细介绍重症肌无力危象的类型。 肌无力危象是什么，肌无力大家有一定的了解，但是谈及肌无 力危象很多人是一头雾水。很多人甚至认为肌无力危象就是肌无力的危害，其实这只是望文生义，肌无力危象是一种学术性语言，今天北京军颐中医医院的专家给大家详细介绍肌无力危象。 肌无力危象是什么，肌无力是指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命。肌无力危象有以下三种表现形式。 第一种重症肌无力危象的类型是肌无力危象，即新斯的明不足危象，由各种诱因和葯物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦澡、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。 第二种肌无力危象是胆碱能危象，即新斯的明过量危象，多在一时用葯过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过

多症状：包括毒碱样中毒症状(呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等)，烟碱样中毒症状(肌肉震颤、痉挛和紧缩感等)以及中枢神经症状(焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等)。 重症肌无力危象的类型的第三种表现为反拗性危象，是指难以区别危象性质又不能用停葯或加大葯量改善症状者。反拗性危象多在长期较大剂理用葯后发生。肌无力危象对于患者的治疗很关键，所以需要医生和患者自己都要特别的重视。

重症肌无力的护理

重症肌无力的护理 一、概念：是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而 出现传递障碍的自家免疫性疾病。 本病少数可有家族史。 见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭。 二、病因病理 1、近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。 2、很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。 三、临床分型 1、Osserman分型:被国内外广泛采用，便于临床治疗分期和预后判断。 I型：眼肌型（15-20%），仅眼肌受累。

IIA型：轻度全身型（30%），进展缓慢，无危象，可合并眼肌受累，对药物敏感。 IIB型：中度全身型（25%），骨骼肌和延髓部肌肉严重受累，但无危象，药物敏感性欠佳。 III型：重症急进型（15%），症状危重，进展迅速，在数周至数月内达到高峰，有呼吸危象，药效差，胸腺瘤高发，常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸，死亡率高。 IV型：迟发重症型（10%），症状同III型，但从上述I型发展为IIA型、IIB型，经2年以上的进展期逐渐发展而来。 Ⅴ型肌萎缩型，即在起病半年内即开始肌萎缩。 2、重症肌无力的其他分型 ⑴青少年型和成人型：重症肌无力常见于20-40岁。85%-90%全身型重症肌无力可发现乙酰胆碱受体抗体，单纯眼肌型发现率为50-60% ⑵新生儿重症肌无力：约有12%重症肌无力母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪，特别是呼吸功能不全的典型症状。生后48小时内出现症状，持续数日至数周，症状逐步改善，直至完全消失。 四、临床表现 1、临床临床特征晨轻暮重 2、主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳，在活动后加重，体息后减轻 3、眼肌型重症肌无力的症状为眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、

重症肌无力案例资料(优质严制)

重症肌无力案例资料 复视 介绍：双眼复视是每一眼单独看没问题，而双眼一起看是出现重影。多是眼肌麻痹引起。复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。 引起复视的原因： 复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。 1单眼复视 .“单眼复视”是由于眼部本身疾病所引起。原因有：屈光不正(特别是散光)、角膜病变、白内障、水晶体脱位、虹膜萎缩、虹膜手术除(成为二个瞳孔)、玻璃体视网膜病。此外，歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。 2双眼复视 .“双眼复视”则是眼肌或其支配的脑神经病变所引起。其原因有：肌无力症、糖尿病、甲状腺突眼症、脑瘤、中风、动脉瘤、多发性神经硬化症、咽癌、外伤(眼窝壁爆裂，导致外眼肌被卡住)等。 溴吡斯的明 溴吡斯的明 拼音名：Xiubisidiming 英文名：Pyridostigmine Bromide 中文名称：溴吡斯的明 英文名称：Pyridostigmine Bromide 英文别名：3-(Dimethylcarbamoyloxy)-1-methylpyridinium Bromide 分子式：C9H13BrN2O2 分子量：261.12 纯度：>98.0% 性状： 本品为白色或类白色结晶性粉末；味苦；有引湿性。 本品在水、乙醇或氯仿中极易溶解，在石油醚或乙醚中极微溶解。 熔点本品的熔点（附录ⅥC）为153 ～157 ℃。 吸收系数取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml 中约含25μg 的溶液，照分光光度法（附录ⅣA），在269nm 的波长处测定吸收度，吸收系数（Ｅ1% 1cm ）

重症肌无力护理常规

重症肌无力护理常规 按内科及本系统疾病的一般护理常规执行。 【病情观察】 1、意识状态、呼吸频率、节律、呼吸音、心率。 2、有无肌无力加重，吞咽、视觉障碍程度。 3、自理能力和需要，有无担忧、焦虑、自卑异常心理。 【症状护理】 1、监测生命体征、血氧饱和度及用药反应。注意观察肌无力危象等并发症。 2、保持呼吸道通畅，床边备好吸引器，必要时准备气管切开手术用物及呼吸机供紧急需要。 3、重症病人，卧床休息取半卧位，加用床挡。避免加重疲劳的不必要活动。 4、定时协助改变体位、拍背。遵医嘱给予雾化吸人，做被动运动和局部按摩。 5、清除活动范围内的障碍物，避免冲撞病人，协助病人使用暖水瓶。 6、严格执行用药时间和剂量。禁止使用一切加重神经肌肉传递障碍的药物，如吗啡、利多卡因。链霉素、卡那霉素、庆大霉素和磺胺类药物。 7、重症肌无力危象： （1）绝对卧床休息，抬高床头。 （2）维持呼吸，观察呼吸型态，遵医嘱给氧和呼吸兴奋剂，气管切开，呼吸机辅助呼吸。 （3）吸痰前为病人翻身，拍背，定时雾化吸人。 （4）保持静脉通畅，采取不同措施解除危象。 （5）准备纸、笔、提示板等交流工具，了解病人需要。 【一般护理】

1、轻症者充分休息，避免疲劳、受凉、感染、创伤、激怒。病情进行性加重者需卧床休息。 2、饮食上给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，避免干硬和粗糙食物。吞咽困难或咀嚼无力者给予流食或半流食，必要时鼻饲。服药后40分钟左右进食。 3、做好口腔护理，皮肤护理，保持衣裤清洁，勤更换内衣内裤。 4、鼓励病人表达心中的焦虑，给其提供适当的帮助。 【健康指导】 1、病人出院后随身带有卡片，姓名、年龄、住址、诊断证明，目前所用药物和剂量，携带急救盒，以便在抢救时参考。 2、避免过劳、外伤、精神创伤，保持情绪稳定，按时服药，避免受凉感冒及各种感染。在呼吸道感染疾病流行期，尽量少到公共场所。 3、在医师指导下合理使用抗胆碱酯酶药物。 4、生育年龄的妇女应做好避孕工作，避免妊娠、人工流产等。 5、鼓励病人参加家人和朋友的郊游或旅行。

人格权十大经典案例和分析

人格权十大经典案例和分析 一、“好一朵蔷薇花”案。１９８７ 入选理由：最早发生的媒体诽谤名誉权的案件 「案情」１９８５年１月１８日，某日报发表了长篇通讯《蔷薇怨》，《人民日报》予以转载，对某县农机公司统计员王某某与单位领导的不正之风斗争的事迹作了报道。嗣后，女作家刘某到该县体验生活，根据一些人的反映，认为《蔷薇怨》的内容失实，以“为正视听，换回《蔷薇怨》给某县带来的严重困难”为写作目的，撰写了“纪实小说”《特号产品王某某》。文章使用真实姓名，声称“要展览一下王某某”，在文章的人物对话中，使用“小妖精”、“大妖怪”、“流氓”、“疯狗”、“政治骗子”、“扒手”、“造反派”、“江西出产的特号产品”、“一贯的恶霸”、“小辣椒”、“专门的营私者”、“南方怪味鸡”和“打斗演员”等语言，侮辱王某某人格。该文在《女子文学》、《法制文学选刊》、《江河文学》和《文汇月刊》４个刊物发表，发行６４。９万册。王某某向法院起诉，要求刘某和发表这篇作品的刊物承担侵害名誉权的民事责任。法院支持了原告的诉讼请求。 「点评」这个案件是《民法通则》实施后最早发生的一件极有影响的侵害名誉权案件。案件的典型性在于：第一，它涉及的是文学作品的侵权问题，写作小说会不会侵害人格权。案例的回答是，文学作品以及其他任何文字作品，只要是用来侮辱诽谤他人的，都能构成侵权的行为方式。第二，在事实基本真实的作品中，只有侮辱的语言，是不是构成侵权责任。案例的回答是，无论是纪实性的文章还是评论的文章，事实不真实，当然构成侵权；事实真实但使用了侮辱、诽谤的语言，使他人的名誉受到损害的，也构成侵权。第三，构成侵害名誉权的损害事实究竟应当怎样认定。法律并不要求受害人一定要造成痛不欲生、寻死觅活的后果才是精神损害事实，才能够构成侵权责任的损害事实要件，而是侮辱、诽谤的言辞已经被第三人知道，即“公布”，即为造成了侵权的损害事实。因此，这个案例是非常经典的，在人格权法的发展中具有重要地位。 二、“女经理隐私被宣扬并加以批判”案。１９８７ 入选理由：最早的隐私权受到侵害被认定为侵害名誉权的案件 「案情」１９８７年，被告曲某担任某供销公司的副经理，原告洪某系该公司经理、党支部书记。二人在工作中配合不够默契，曲某对洪某有成见。一次洪某外出，忘记将办公桌的抽屉锁好，曲某趁机翻看，见有洪某的一本日记，便擅自翻阅，发现洪某在日记中记载她对初恋男友的倾心、怀念、思恋的感情，自我倾诉对该男友的相思之苦，把自己比作安娜，把该男友比作渥伦斯基，把自己的丈夫比作卡列宁，感到自己陷入苦闷而无力解脱。曲某见此如获至宝，将相关的内容摘记下来，组织成了证明洪某道德败坏、生活作风不端正的材料，复印数份，寄送组织、纪检、监察等有关部门，又召开公司职工大会，在会上宣读了洪某日记中的部分内容，并加以夸张、歪曲的解释。洪某回到单位后，职工对其疏远躲避，有关领导又找其谈话，洪某方知内情。她为维护自己的隐私权和名誉权，向法院提起诉讼，要求法院判令被告停止侵害，赔礼道歉，赔偿损失。法院认为曲某的行为构成侵权，支持了原告的诉讼主张。 「点评」《民法通则》没有规定隐私权，因此隐私权究竟是不是一个人格权，受到很多人的质疑。在实践中，隐私权受到侵害的案件不断发生，需要对受害人予以法律保护。最高司法机关在司法解释中确定，对隐私权采取间接保护方式进行保护，即侵害隐私权使受害人的名誉受到侵害的，按照名誉权的法律规定处理。本案就是最为典型的一个。事实证明，对于隐私权的间接保护方式虽然起到了一定的作用，但是没有确立对隐私权直接保护的制度，就无法全面、完善地保护隐私权。尽管最高法院在２００１年做出了对隐私利益采取直接保护方式的司法解释，但是，仅仅承认隐私权是一个人格利益而不是权利，显然是不对的。可

重症肌无力危象的病因

重症肌无力危象的病因 *导读：引起重症肌无力危象的原因是身体疾病的发作以及抗胆碱酯酶药物不足。患者会表现为吞咽困难，不能咳嗽，呼吸困难甚至停止，瞳孔扩大，腹部胀大等。临床表现主要分三个类型，肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。…… 重症肌无力危象指的是肌肉无力的现象突然加重，病出现呼吸肌和吞咽肌无力和麻痹的现象。情况严重者生命会受到威胁。 引起重症肌无力危象的原因是身体疾病的发作以及抗胆碱 酯酶药物不足。患者会表现为吞咽困难，不能咳嗽，呼吸困难甚至停止，瞳孔扩大，腹部胀大等。临床表现主要分三个类型，肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。 重症肌无力危象的病因主要有三个，分别是感染、过度疲劳和药物引起。 感染是引起重症肌无力危象的关键因素，当病毒和细菌导致呼吸道感染的时候，气管会变得狭窄，气道的阻力增加，呼吸道分泌物也随之增加，患者难以将气道的分泌物刻出，容易是肌无力的病症加重，引起重症肌无力危象。 如果患肌无力病症的患者身体过度疲惫或受到巨大的冲击时，会是身体的抵抗力下降，出现呼吸道感染。此外过度的疲惫会是呼吸肌和吞咽肌无力的情况加重，诱发重症肌无力危象。 一些激素的药物也与重症肌无力危象的出现有关系。大剂量

的糖皮质激素的短程冲击几种容易累及呼吸肌，也容易促发胆碱能危象，导致重症肌无力危象的出现。 治疗重症肌无力危象需要分证治疗。肌无力危象可以使用甲基硫酸新斯的明1-2mg肌注；治疗胆碱能危象，首先需要停用抗胆碱脂酶药物，在使用阿托品或其他同类药物使毒蕈碱样症状减轻或消失。如果出现反拗危象，停用抗胆碱脂酶药物的同时，需要改用或并用其他激素。 对于患重症肌无力危象，需要进行专业的护理，此外还需要照顾患者的精神状态，尽量使患者身心保持愉快平和，减少或降低患者不愉快的程度。

构音障碍案例分析

案例分析 ——运动性构音障碍的治疗 郑涛 （学号：0810053911 专业：08级特殊教育） 摘要：通过对一例构音障碍患者的治疗过程的观察和深入分析，结合构音障碍的相关理论对构音障碍的治疗过程进行整理及评价。 关键词：运动性构音障碍；病因；治疗方法 运动性构音障碍，简称构音障碍。是由于大脑损伤，神经病变，与语言有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所导致的语言障碍。病因多为脑血管意外、脑肿瘤、脑瘫、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力、小脑损伤、帕金森病、多发性硬化等[1]。按照解剖学和言语声学特点可分为痉挛型、弛缓型、失调型、运动过强型、运动过弱型及混合型六种构音障碍。病情有轻有重，儿童比成人有更多的康复机会，但是具体的康复情况要取决于具体病因。 一、案例简介 经过诊断，影像学上诊断为缺氧性脑病，弥漫性脑萎缩，临床诊断为缺氧性脑病恢复期，语言诊断为运动性构音障碍。

观察到的训练过程主要有： 1、训练发音。长时发音和短时间发音，训练音调、平仄高低都要训练，在此过程中有 发音不好的要用压舌板压舌头训练发音； 2、引导气流。捏住鼻子让气流从嘴出来，训练吹纸条，练习吹气； 3、训练拼音。将声母和韵母拼合发音，使患者掌握构音方法； 4、训练说话。讲一个个单字结合成一句话，让患者练习说句子，在说话过程中就体现 了训练拼音、发音、气流和长短音的作用，可以说效果很好，整个治疗过程是环环相扣，卓有成效的。 二、案例分析 从所知的病因及诊断中，我们可以看到患者是缺氧性脑病，小脑萎缩，四脑室略大，弥漫性脑萎缩，因此患者的症状应属于混合型构音障碍，偏重于失调型。在一系列语言训练中我们观察到他发音器官运动异常，特别是软腭运动异常，理解力没有问题。同时我们观察到患者自发语少，发音吃力，鼻扇气严重，发音不准，一些音节气流难以控制，音量小，气息弱，音质震颤，音调异常低沉。 根据这些特点治疗师对他开展了有针对性的治疗措施： 1、头颈部及发音器官协调性训练 2、呼吸训练 3、发音训练 4、复述训练 每次训练前我们都能看到治疗师首先对患者进行放松运动训练，治疗过程中会依据具体情况对患者进行吞咽动作的加训，最简单与常见的是让患者喝水，既缓解了患者在训练过程中的口渴，又训练了他的吞咽相关肌肉的运动。

重症肌无力健康教育

重症肌无力健康教育 心理指导： 建立良好的护患关系，了解患者的心理需求，合理掌握心理指导的时机，注重个体差异，采用合适的方式对患者进行健康指导。体贴关心患者，用大量的病例开导患者，帮助患者树立信心。帮助患者端正思想，消除悲观、恐惧、忧郁、急躁等不良精神伤害，建立必胜的信心、坚强的意志和乐观的情绪，以提高疗效，促进康复。 饮食指导： 饮食以低盐、高蛋白、富含钾、钙为原则，以补充营养，减少糖皮质激素治疗的副作用。同时应注意如果患者吞咽能力较差时，告知其在用药后15-30分钟，药效较强时进餐，进食宜缓慢，呛咳明显时停止进食或鼻饲饮食，以免发生窒息或误吸。、 用药指导： 向患者说明常用药物的作用及不良反应。抗胆碱酯酶药常见不良反应为腹泻、腹痛、恶心、呕吐、支气管分泌物增多、流泪、出汗等，应在进食前30分钟服用，以缓解症状。患者使用皮质类固醇药物治疗时，要告知患者严格遵医嘱服药，不得自行减药、停药、漏服。同时帮助患者掌握相关药物知识。 休息、活动指导： 保证足够的睡眠，养成定时作息的良好习惯；注意劳逸结合，避免劳累，尤应注意午后休息和妇女经期、孕期休息。．平时可参加一些力所能及的家务和体育锻炼，如扫地、散布、打太极拳等；症状明显和使用大剂量激素冲击治疗期间，应限制在室内活动；发生危象时则应卧床休息。有眼睑下垂、复视并妨碍日常生活时，可给患者左右眼交替戴上眼罩，以防眼同时疲劳而致跌伤等。 5 出院指导 ?(1）合理安排作息时间，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸给合。 (2）根据天气变化适度增减衣物，呼吸道疾病流行期间少到公共场所，避免发生呼吸道感染，导致疾病复发或加重。 (3）患者出院后会担心疾病复发而产生紧张不安情绪，告知患者不良情绪会加重病情，教会患者放松的方法，向家属强调多给予患者心理支持，树立信心。 (4）饮食合理，适量运动，增强体质，但避免劳累，病情较重或长期卧床的病人，要避免压疮的发生。 (5）定期复查，遵医嘱调整药量。外出时随身携带药物及治疗卡，感觉异常或有其他特殊情况时，及时就医。

重症肌无力危象的预防及护理

重症肌无力危象的预防及护理 关键词：重症肌无力，危象，观察，预防，护理，健康教育 摘要：简单介绍重症肌无力及重症肌无力危象的发生，以及对该疾病的临床观察，护理及预防。 重症肌无力是一种神经-肌肉传递障碍的自身免疫系统性疾病。其临床表现主要为部分或全身骨骼肌易疲劳、乏力，特别是四肢表现尤其明显，此类症状常于活动后加重，休息后减轻。重症肌无力危象是重症肌无力患者在多种诱因如感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等作用下，病情迅速加重，急剧发生呼吸肌严重无力，以致不能维持正常的换气功能的危急状态。 1.重症肌无力危象的观察 1.1 观察患者的生命体征变化，严密监测呼吸情况及血氧饱和度的变化，随时听取患者的主诉。如发现患者出现呼吸急促，胸闷，气喘等症状应提高警惕，立即通知医生，进行紧急的对症处理。 1.2 肌无力危象时体检可见患者瞳孔扩大，全身冷汗，触诊时查体腹胀。 1.3 掌握重症肌无力与帕金森病的鉴别诊断，即新斯的明实验。（给患者肌肉注射新斯的明一支，观察患者的肌张力，如患者肌张力增高则表示试验阳性，诊断为重症肌无力。

1.4 准确及时的判断重症肌无力危象的类型。临床重症肌无力危象可以分为三种类型：（1）肌无力危象，为最多见的危象，由抗胆碱酯酶药物剂量不足所致。（2）胆碱能危象，由抗胆碱酯酶药物剂量过大所致。（3）反拗危象，由于患者对抗胆碱酯酶药物不敏感所致。 2.重症肌无力危象的预防 2.1肌无力轻症指导患者保证充足睡眠，适度活动，避免太过劳累。 且活动应选择在清晨，休息后，并以个人体质而异，自我调节活动量，以不感到乏力为原则。 2.2肌无力比较明显时，应指导并协助患者做好基础生活护理，保 持口腔清洁、皮肤清洁，防止外伤和感染等并发症。 2.3饮食指导。给予患者高热量、高蛋白、富含钾和钙的流质、半 流质或者软食，避免干硬，辛辣，粗糙等刺激性食物。指导患者进食应慢，如果遇到呛咳或者咀嚼无力时应暂停进食，若症状频繁出现，应及时与患者及家属沟通，进行鼻饲饮食。 2.4药物指导。当患者出现肌无力危象时，应立即遵医嘱给予新 斯的明1毫克肌肉注射，如症状无缓解可重复使用，症状改善后可改用口服。当出现胆碱能性危象时，应即刻停用一切抗胆碱脂酶药物，同时肌肉注射或静脉注射阿托品0.5～2毫克。当出现反拗性危象时，首先停用抗胆碱脂酶药物，使运动终板乙酰胆碱受体功能恢复后（至少3天），再重新从小剂量开始使用。如一时危象性质不明，可暂停抗胆碱脂酶药物，试该用强的松口服。禁止

重症肌无力危象如何治疗

重症肌无力危象如何治疗 *导读：重症肌无力危象是一种什么病？很多人在日常生活中都比较少听说这种疾病，有的人甚至完全不知道这种疾病。当他们第一次听到这种疾病时，都会充满疑惑。据医生所言，重症肌无力危象是一种自身免疫性疾病，指肌无力突然加重，病人的生命受威胁。得了此病的人，会出现困倦疲劳、麻痹的症状症状。若眼外肌受累，病人会出现眼睑下垂、眼裂、眼睛变小、斜视的症状；若面部肌肉受累，病人不仅动作无力，而且面部出现苦笑状；若咀嚼肌受累，病人会出现口吃、吞咽困难的症状；若下颌肌受累，病人会出现说话无力的症状。出现症状后，要及早到专业的医院就诊，并根据医生指导采取有效的方法治疗。重症肌无力危象如何治疗？…… 重症肌无力危象是一种什么病？很多人在日常生活中都比较少听说这种疾病，有的人甚至完全不知道这种疾病。当他们第一次听到这种疾病时，都会充满疑惑。据医生所言，重症肌无力危象是一种自身免疫性疾病，指肌无力突然加重，病人的生命受威胁。得了此病的人，会出现困倦疲劳、麻痹的症状症状。若眼外肌受累，病人会出现眼睑下垂、眼裂、眼睛变小、斜视的症状；若面部肌肉受累，病人不仅动作无力，而且面部出现苦笑状；若咀嚼肌受累，病人会出现口吃、吞咽困难的症状；若下颌肌受

累，病人会出现说话无力的症状。出现症状后，要及早到专业的医院就诊，并根据医生指导采取有效的方法治疗。重症肌无力危象如何治疗？ *一、药物治疗 硫唑嘌呤可治疗重症肌无力危象，具有抑制免疫活性细胞DNA的合成，减缓症状的功效。此药在临床上已被广泛应用，效果较佳。病人可根据医生指导每日口服1.5-3.0mg/kg，用药时间为6-8个月。除了此药外，氯化钾、安体舒通、极化液都可治疗此病，用量分别为1g、20mg、20-50u，用法为口服，每日3次。病人在用药前先咨询医生，以免用错药或者用错分量导致疾病加重。若服药后，症状有所缓解，则表明此药治疗效果较佳；若用药后，出现不适症状，要立即停药。 *二、放射治疗 重症肌无力危象如何治疗？放射治疗法是重症肌无力危象 的主要治疗方法之一，治疗重症肌无力危象具有一定效果。病人得病后，出现不适症状，经照射后，免疫功能得以抑制，血中T、B细胞降低，抗体减少。胸腺瘤对放射线敏感性较高。胸腺瘤病人使用放疗法治疗疾病都取得较佳的治疗效果。据相关临床数据显示，在28位经放射疗法治疗的病人中，有16位肌力增加，危象减少，5位在时间内疾病已痊愈。 重症肌无力危象如何治疗，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年的临床

超低频技术治重症肌无力的真实案例!

李某，男，19岁。患者于农忙时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视晨轻暮重、休息后减轻劳累后加重现象。于当地医院行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，治疗后病情有所好转，2周后感冒致病情加重，四肢无力，行走困难，上肢抬举费力。患者为求进一步治疗来我院。 入院情况：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，家族中无同类病患者。体检显示37℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射(+)，Hoffmann sig(-)，双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射(+)，Babinski sign (-)，踝阵挛(-)。肌电图示：低频电刺激衰减明显高频无递增;新斯的明试验阳性;肌疲劳试验阳性。 诊断为:重症肌无力;辨症属：痿证，奇阳亏虚型。 采用“超低频电磁导入技术”与口服强效中药进行治疗。一月后患者病情稍有好转，眼睑下垂减轻，眼球转动较前灵活，仍感四肢无力。调整治疗两个月后眼睑下垂明显好转，晨起1个小时内可完全正常，复视仍存在，但可自行洗脸、穿衣。三个月后明显好转，眼睑下垂消失，复视消失，眼球灵活，四肢力量已基本正常。 “超低频电磁导入技术”堪称科学尖端技术，该技术疗法针对肌无力、重症肌无力、肌肉萎缩、肌营养不良、格林巴利综合症、运动神经元病、干燥综合征、多发性肌炎、末梢神经炎、痿症、多发性硬化症、皮肌炎、侧索硬化症、僵人综合征、多发性神经炎、脊髓空洞症、周期性瘫痪、痹症、胸腺瘤、低钾、脊髓炎等痿症疾病的不同特点，选择对应腧穴配穴治疗，达到了十分显著的治疗效果。临床证实，“超低频电磁导入技术”与调理脏腑的口服中药配合治疗，比单一口服药治疗显效尤为突出，可大大缩短治疗时间。

重症肌无力用药禁忌

对重症肌无力用药的认识 中医病名：肌痿或肉痿 一、概述 1中医 肌痿又称肉痿、肌痿。多因脾虚失运，不能输精以濡养肌肉，或湿浊伤及经络、肌肉所致。以肌肉萎缩，痿弱无力不用为主要表现的肢体痿病类疾病。 2西医 重症肌无力是神经-肌肉接头间传递障碍的获得性自身免疫性疾病。表现为受累的部份或全身横纹肌异常易于疲劳，活动后加重，休息可减轻。慢性病程中可以缓解，但很易复发。 二、病因 1中医 (1) 外因外感六淫之邪致脏腑功能失衡，气血亏损致病。 (2) 内因七情所伤，情志不舒，累及脏腑，如有“怒伤肝”、“喜伤心”、“思伤牌”、“忧伤肺”、“恐伤肾”。 (3) 不内外因摄生不慎，饮食不节，肥甘厚味，损及脾胃，致脾胃虚弱；劳倦过度，脏腑功能失调，耗气伤津。 (4) 先天因素禀赋不足，素体脾胃虚弱，脾肾阳虚，肝肾阴虚等。 2西医 重症肌无力的确切病因尚不清楚。电镜观察发现，重症肌无力神经肌肉接头突触后膜皱褶变少变浅，平均面积减少。多数患者伴发胸腺不同程度异常，横纹肌血管周围常有淋巴细胞集结。近处来大量实验证明，患者血液中存在作用于乙酰胆碱受体的抗体，导致神经肌肉接头突触后膜有效乙酰胆碱受体的数目减少和乙酰胆碱传递功能障碍，引起肌肉无力症状。 三、症状 重症肌无力常呈慢性发病或亚急性发病，从某一肌群扩散到其它肌群，表现为受累骨骼肌极易疲劳，如眼肌有客观存在累则眼睑下垂；咽喉肌受累则讲话无力、吞咽困难、饮水呛咳、咀嚼无力；颈部肌肉无力则抬不起头；四肢肌肉受累表现精神不振、头昏、头胀、头晕、嗜睡，感觉异常有麻木或麻刺感，如上肢抬举无力，下肢上楼困难或易跌跤；肋间肌受累则呼吸困难，讲话声音小无力。以上症状在下午或晚上及活动后加重，晨起或经休息或应用抗胆碱酯酶药物后症状减轻或消失。 四、检查 1 血常规、尿常规、血肝功能、乙型肝炎5项指标、血沉。 2 血清AChR抗体测定。 3 胸部X线片。 4 肌电图。 5 胸腺CT。 五、诊断 1中医 (1) 一般起病缓慢。在15～35岁起病者多见于女性，在5岁以下起病者多见于男性。可有家族遗传史。 (2) 多见眼睑下垂，睁眼无力，闭眼不全，斜视、复视，眼球活动不灵，面部表情尴尬，吹气漏风，闭嘴不紧，咀嚼无力，吞咽困难，饮水呛咳，言语困难。小儿可有走路延迟，小腿肥大、肌肉发硬，大腿肌萎缩，臀部肥大，动作笨拙，如鸭步行，起蹲或上下楼困难，甚至两手不能举高，肩背耸起如翼状，可伴智力减退。部分患者疲劳试验可引起眼肌、吞咽肌及

重症肌无力危象分类处理

重症肌无力危象分类处理 *导读：关于重症肌无力危象，或许我们普通人不能够从医学上得出解释，但是我们仅仅是从“重症”和“危象”这样两个字的字面意思也就能够知道患有该病的患者肯定已经到了生命危险的境况了。…… 关于重症肌无力危象，或许我们普通人不能够从医学上得出解释，但是我们仅仅是从“重症”和“危象”这样两个字的字面意思也就能够知道患有该病的患者肯定已经到了生命危险的境况了。 那么我们是否对这种重症肌无力危象有一定的认识和警惕呢？对于重症肌无力危象分类处理的方法是否有所了解呢？听从医学专家的解释才是最好的认识途径。 重症肌无力危象是什么？重症肌无力危象是指患者肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。 重症肌无力危象分类处理方法是什么？重症肌无力患者和护理人员一定要对重症肌无力危象要有更多了解才可以，因为患者的病情是随时都会出现变化的，如果出现了危象一定要及时进行诊治和处理，否则患者就会出现生命危险。 ·重症肌无力危象的分类 一般说来重症肌无力危象的分类比较严重的情况分为以下

三种： ①反勘危象，此种危象对胆碱酪酶抑制药治疗无反应。 ②胆碱能危象，主要发生于肌无力治疗过程中抗胆碱配酶药的剂量过大。 ③肌无力危象，发生率约占重症肌无力危象的95%，原因为重症肌无力本身加重，呼吸肌无力导致呼吸困难。 ·重症肌无力危象的处理办法 那么生活中我们一旦遇到了重症肌无力危象之后怎么处理 为好呢？首先我们自己要对这方面的知识多加学习。一般处理方法就是应立即通知医生，出现呼吸肌麻痹时，应立即行气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，保持呼吸道通畅。确诊为胆碱能危象后，还应逆医嘱静脉注射阿托品，避免使用吗啡及镇静药。护理过程中严格执行消毒隔离制度，避免医源性感染。 对待重症肌无力危象我们何时何地都不能够掉以轻心，如果一个不小心疏忽了，危及到的很有可能就是患者宝贵的生命，失去的痛苦将是无法挽回的。

重症肌无力患者的麻醉管理

重症肌无力的麻醉管理 重症肌无力(Myasthenia Gravis，MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳。当重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象称为肌无力危象。手术治疗广泛用于治疗MG，目的是改善症状，减少免疫抑制剂和糖皮质激素的用量。50-80%的患者术后症状改善，20-40%的患者术后症状消失。 重症肌无力的麻醉管理要点： 1．重症肌无力的分型 I型：单纯眼肌型，局限于单纯的眼肌麻痹。 IIa型：轻度全身肌无力，有颅神经（眼外肌），肢体和躯干肌无力，但不影响呼吸肌，无明显延髓肌症状，抗胆碱酯酶药物反应良好，预后良好。 IIb型：有明显的脸下垂、复视、构音和吞咽困难及颈肌、四肢肌无力，抗胆碱酯酶药物常不敏感，易发生肌无力危象，死亡率较高。 III型：急性进展型，常突然发病，数周-数月内迅速进展，早期累及呼吸肌和延髓肌。抗胆碱酯酶药物反应差，极易发生肌无力危象，死亡率很高。常伴发胸腺瘤。 IV型：晚发型全身无力。通常为I、IIa型经过数年加重，成为IV 型，通常伴有严重的延髓肌症状。抗胆碱脂酶药物反应差。 V型：肌肉萎缩型，起病半年内出现肌肉萎缩，罕见。 2．术前评估和应特别关注的问题 A、分型、严重程度、目前治疗及效果，是否发生过肌无力危象及诱因。 B、溴吡斯的明的每日用量询问有无副作用。 C、泼尼松的每日用量及其副作用。 D、环孢霉素的用量及副作用，最好检测血药浓度。 E、是否伴有胸腺瘤，以及肿瘤大小、位置、是否压迫气管。 F、是否伴发甲减、恶性贫血、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎。 G、关注血钾水平，因为低血钾会加重肌无力症状。 H、血气分析和肺功能检查，可提示是否有呼吸肌受累，以及预测术后是否需要呼吸支持。 I、术前用药，应避免应用巴比妥类和阿片类药物以免呼吸抑制，仅肌注东莨菪碱0.3mg。术晨服用维持剂量抗胆碱酯酶药。 J、准备术后施行辅助呼吸的呼吸机。 K、术前应用中枢或呼吸抑制药物，需持慎重态度。 3．麻醉方式选择

药理案例分析

1、王某，男，70岁，腹痛、腹泻5 h，诊断为急性胃肠炎，处方如下： RP：阿托品 0.3 mg × 10 用法：0.6 mg 口服 3次/ d 诺氟沙星 0.2 g × 24 用法：0.4 g / 次口服 2次/ d 分析：此处方不合理。原因①患者是70岁男性患者，其肝肾功能已降低，一次口服0.6 mg阿托品及0.4 g诺氟沙星，剂量均偏大；②老年男性患者很可能有前列腺增生致排尿不畅现象，而阿托品可松弛泌尿道平滑肌，会加重上述症状。应改用山莨菪碱，后者对胃肠道平滑肌解痉作用选择性高，较安全可靠。 2、李某，女，40岁，诊断为胆绞痛，所开处方如下： RP：盐酸哌替啶注射液 50 mg × 1 用法：50 mg 肌内注射 硫酸阿托品0.5 mg × 1 用法：0.5 mg 肌内注射 分析：此处方合理。对胆绞痛患者的治疗，单用哌替啶止痛会因其兴奋胆管括约肌、升高胆内压而影响（减弱）止痛效果；若单用阿托品止痛，其解痉止痛效果较差（对括约肌松弛作用不恒定）。二者合用可取长补短，既解痉又止痛，可产生协同作用。 3、张某，男，71岁，因下肢浮肿，胸闷、气急就诊，诊断为慢性心功能不全，处方如下： RP：地高辛片0.25 mg × 10 用法：0.25 mg / 次 3次/ d 氢氯噻嗪片 25 mg × 30 用法：25 mg / 次 3次/ d 泼尼松片 5 mg × 30 用法：10 mg / 次 3次/ d 分析：此处方不合理。原因：①氢氯噻嗪能促进钠、水排泄，减少血容量，降低心脏的前、后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引起的肺水肿和外周水肿，但其可引起血钾降低；②泼尼松具有保钠、排钾作用，可引起水钠潴留而加重患者的水肿，同时降低血钾；③氢氯噻嗪与泼尼松合用可明显降低血钾，地高辛在低血钾时易引起中毒。 4、徐某，男，63岁，劳累后反复发作胸骨后压榨性疼痛6个月就诊，医生诊断为冠心病心绞痛，开处方如下，分析是否合理用药，为什么？ RP：硝酸甘油片0. 5 mg × 30 用法：0.5 mg / 次舌下含化 普萘洛尔片 10 mg × 30 用法：10 mg / 次 3次/ d 分析：此处方属合理用药。原因：①硝酸甘油和普萘洛尔合用，可增强疗效，同时相互取长补短；②普萘洛尔致冠状动脉收缩和心室容积增大的倾向可被硝酸甘油消除，而硝酸甘油引起的心率加快，可被普萘洛尔所对抗。

重症肌无力病人的护理

如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！ 重症肌无力病人的护理重症肌无力是自身抗体所致的免疫性疾病，为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力，极易疲劳，不能随意运动，经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。发病率为8~20/10万，患病率为50/10万，我国南方发病率较高。 【病因与发病机制】 （一）病因 重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 1．外因—环境因素 临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 2．内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 3．重症肌无力患者自身免疫系统异常 临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。 （二）发病机制 重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传柯能为其内因；在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。上述提示遗传因素有重要作用。 【临床表现】 1．各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。 2．起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。 3．外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。 4．病程特点起病隐匿，整个病程有波动，症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。 5．根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。 6．症状通常晨轻暮重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。 7．重症肌无力危象

1例重症肌无力肌无力危象的护理体会

1例重症肌无力肌无力危象的护理体会 发表时间：2013-08-21T11:29:36.530Z 来源：《医药前沿》2013年第22期供稿作者：管春霞朱芸曾霞吴继红胡红梅 [导读] 重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。 管春霞朱芸曾霞吴继红胡红梅 （中航工业成都三六三医院神经内科四川成都 610041） 【中图分类号】R473.74 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）22-0240-02 重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。临床特征表现为部分或全身骨骼肌极易疲劳，通常在活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。肌无力危象是由于病情加重累及呼吸肌，导致呼吸肌无力以致不能维持换气功能，若抢救不及时，可因呼吸肌无力而窒息或呼吸功能不全死亡，其病死率可达15.4％～50％[1]。2008年8月我科收入1名肌无力危象患者，现将护理体会报告如下： 1 病例介绍 患者，女，55岁，因“双眼睑下垂2个月，加重伴吞咽困难10天”来诊入院。人院时评估：T 36.5℃，P 86次／分，BP 135／ 80mmHg，R 20次／分；双上眼睑下垂，疲劳试验(+)，新斯的明试验（+），四肢肌力正常，胃纳较差。入院诊断：重症肌无力。胸部CT 排除胸腺瘤后，给予溴化吡啶斯的明和大剂量激素冲击治疗。在治疗第3天后，患者出现精神萎靡、胸闷、气促、四肢乏力等症状，考虑为肌无力危象，经注射新斯的明症状无缓解后，立即给予气管切开[2]，呼吸机辅助呼吸等处理，经过精心治疗和护理，病情逐渐好转并出院。 2 护理 2.1 心理护理 病人因病情恶化，担心预后和恐惧失去生命，所以情绪极其悲观，加上机械通气作为一种强烈的心里刺激源，使患者产生紧张、恐惧心理[3]。因此要耐心细致做安慰、解释工作，讲明肌无力危象是正常治疗中有可能出现的一种情况，是这种疾病的特点，绝大多数病人可以恢复。帮助病人树立战胜疾病的信心，解除思想顾虑，并指导病人如何配合呼吸，鼓励病人用纸和笔交流，了解其不适，并尽可能解决。 2.2 呼吸道护理 1.保持呼吸道通畅机械呼吸是用机械方法在确立气道通畅的前提下改善病人的通气功能和辅助呼吸的一种治疗工具。由于肌无力患者应用抗胆碱酯酶药，呼吸道分泌物增多，同时伴有吞咽困难和咳嗽反射减弱或消失，气管和口腔分泌物大量积聚，可导致呼吸道梗阻和继发感染。因此，及时清除气管和口腔内痰液是呼吸机治疗的重要环节[4]。要做到及时吸痰，每1～2h翻身1次，在翻身前，气管内滴入3～5ml湿化液，翻身用手掌呈杯状分别叩拍病人的两肺部，自上而下由外向里，利用手腕的力量使痰液松动而容易排出。然后选择直径0.3～0.5cm，长度约30 cm，多侧空透明硅胶吸痰管，经气管切开外口轻轻插至气管最深处，边旋转边退出，注意动作轻柔，防止损伤气管黏膜引起出血。每次吸痰时间不要超过15 s，以免长时间吸痰所引起的肺不张、气道痉挛、心律失常、缺氧、颅内压增高和气道损伤等并发症[5]。在吸痰时鼓励病人咳嗽，以吸出深部分泌物，但要注意防止因积痰大量上涌或脱管引起的窒息。并且吸痰前后均予以纯氧吸入1min～2min，以避免或减轻患者因吸痰而造成的胸闷不适感[6]。 2.保持气道湿化由于人工气道的建立，使上呼吸道加温湿化功能丧失[7]，应采用气管内滴入稀释液及用蒸馏水加于呼吸机湿化瓶中持续湿化呼吸道。稀释液用0.9％生理盐水20 ml加庆大霉素8万单位、地塞米松5mg及α—糜蛋白酶1mg配制而成，随呼吸(在呼气末吸气初)沿气管壁缓慢注人；稀释液用量根据痰液的粘稠度、量及患者的生理需要及时调整。定时应用生理盐水20 rnl加沐舒坦30mg雾化吸人，每天3次，以利于痰液咳出或吸出。 2.3 气管切开的护理 气管套管固定要牢固，松紧适宜，既要避免过紧对皮肤造成损伤，亦要防止脱落。每日消毒气管切开创口，观察局部切口情况，并保持切口周围皮肤清洁、干燥，如有污染及时更换切口纱布。 2.4 呼吸机管道护理、管理 妥善固定气管插管，对插管的深度做好标记以便观察导管是否移位，气管套管气囊充气适宜，气囊压力不宜过高，应小于20mmHg，一般4～6 h放气一次，每次5～10 min，以防黏膜受压而损伤[8]。放气前应先充分吸尽气道及口腔内的分泌物，再缓慢抽尽套管气囊内的气体，尽量减轻气囊压力下降时气管黏膜的刺激而引起不适[6]。在机械通气阶段做好管道管理，及时清除呼吸机管道中的冷凝水，避免污染的水倒流至湿化器。注意呼吸机管道的消毒灭菌，减少交叉感染。同时要确保呼吸机正常运行，根据患者的情况随时调整呼吸机的参数。 2.5 呼吸机的撤离 当患者肌力逐渐恢复，自主呼吸增强，可考虑短时间停用呼吸机。停用时间可根据患者的耐受力、潮气量决定，防止患者产生呼吸机依赖，同时密切观察脱机后患者呼吸情况。向患者解释脱机的目的和配合要求，撤机后即将气囊放气，吸净口腔及气管内分泌物，直接从气管套吸痰，鼓励患者咳嗽及深呼吸，严密观察病情，并做好抢救的准备，必要时继续予呼吸机辅助呼吸。直到病人清醒，自主呼吸完全恢复，方可停用呼吸机。但呼吸机仍保持工作状态，备于床旁。 2.6 药物治疗与护理 激素和抗胆碱酯酶药物是治疗本病的常用药。使用激素时，嘱病人饭后服药，以减少对胃肠道的刺激。在用药过程中，易发生低血钾、消化道出血、皮疹、精神异常等，要密切观察各种先兆症状，及时处理。及时合理使用抗胆碱酯酶药物，溴化吡啶斯的明一般饭前30min给药，新斯的明应于饭前15min肌注，以达到满意的效果。严格掌握慎用或禁用的药物，对呼吸有抑制作用的药物应慎用如吗啡等镇静剂；抑制乙酰胆碱产生和释放的药物要禁用，包括氨基糖甙类抗生素、抗心率失常药、肌松剂及含有镇静成分的中成药。 2.7 饮食护理 因病人出现吞咽困难，为保证营养及药物的服用，予留置胃管，给予高热量、高蛋白、高维生素的有效营养支持，对提高患者的抵抗力，控制感染是十分重要的。每次鼻饲前要检查胃管是否在胃内，确认后方可注人食物，进食速度宜慢，少量多餐。鼻饲后给予半卧位30

重症肌无力危象的护理

重症肌无力危象的护理 一、护理评估 1、评估患者的意识、心理状态。 2、评估病情及生命体征，尤其注意观察吞咽及呼吸情况。 二、护理措施 1、紧急处理 （1）立即吸氧，保持呼吸道通畅。 （2）备好气管插管和呼吸机，随时应用。有呼吸困难者应及时进行人工辅助呼吸。 （3）床旁备吸引器和气管切开包，防止误吸和窒息。 （4）痰多且粘稠，难以清除者，应及早行气管切开。 2、病情观察：严密观察生命体征的变化，尤其注意呼吸频率和节律，观察有无呼吸困难加重、发绀、咳嗽无力、腹痛、出汗、唾液或喉头分泌物增多等现象。 3、药物护理 （1）肌无力危象：立即应用甲基硫酸新斯的明 1 毫克肌内注射或缓慢静脉推注。 （2）胆碱能危象；立即停用抗胆碱酯酶药物，静脉或肌内注射阿托品，每次 0.5-2.0 毫克，每 15－30 分钟重复一次。 （3）反拗性危象：停用一切药物，给予气管插管，人工呼吸至少 72 小时以后，才可以开始小剂量应用抗胆碱酯药物。 （4）激素和免疫抑制药应用：要注意有无消化道出血、骨质疏

松、股骨头坏死等并发症。 （5）禁用某些对神经－肌肉接头有阻滞的药物，如巴比妥类、氨基糖甙类抗生素以及吗啡等药物，防止诱发危象。 4、饮食护理 （1）给予高蛋白、高维生素、高热量、富含钾和钙的软食或半流质食物，避免干硬、粗糙食物。 （2）吞咽困难或咀嚼无力者，给予流质或半流质饮食，必要时给予鼻饲饮食。 5、预防感染，防止并发症 （1）协助改变体位，叩背引流痰液，防止肺不张。 （2）做好口腔护理、皮肤护理，预防口腔炎和压疮的发生。 6、做好心理护理：鼓励患者增强治疗疾病的信心，积极配合治疗。 三、健康指导要点 1、指导患者遵医嘱按时按量服用药物。 2、增加营养，增强体质，提高抵抗力。 四、注意事项 避免劳累、外伤、精神创伤，保持情绪稳定，按时服药，避免受凉、感冒及各种感染。