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终末期肝病模型评分在慢性重症肝炎短期预后中的应用

重型肝炎的诊疗及护理

重型肝炎的护理重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。发病机制重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类：（1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。（2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。（3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。（4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代

终末期肝病模型及MELD-Na评分在肝移植应用中的研究进展

·综述· 488? ? 中华普通外科学文献（电子版） 2019年12月第13卷第6期Chin Arch Gen Surg （Electronic Edition ）, December 2019, Vol. 13, No.6 终末期肝病模型及MELD-Na 评分在肝移植应用中的研究进展陈永泰1?柯瑞盛2?蔡秋程3?吕立志3?陈永标3?江艺3 【摘要】终末期肝病模型（MELD ）被认为能较好地评价终末期肝病患者的疾病状态，并且已应用于肝移植的器官分配。本文简要介绍了MELD 和MELD-Na 评分与等待肝移植患者的死亡率，以及肝移植患者术中输血、术后生存和并发症、再移植的关系。【关键词】终末期肝病；肝移植；MELD-Na 评分；术后并发症 Advances in the application of model for end-stage liver disease and MELD-Na scores in liver transplantation Chen Yongtai 1, Ke Ruisheng 2, Cai Qiucheng 3, Lyu Lizhi 3, Chen Yongbiao 3, Jiang Yi 3. 1 Fuzong Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fuzhou 350025, China; 2Department of General Surgery, the First Affiliated Hospital of Xiamen University, Xiamen 361001, China; 3Department of Hepatobiliary Surgery, the 900th Hospital of the Joint Logistics Team, Fuzhou 350025, China Corresponding author: Jiang Yi, Email: jiangyi8183@https://www.wendangku.net/doc/cf6721834.html, 【Abstract 】 The model for end-stage liver disease (MELD) is considered to be a good predictor of disease status in patients with end-stage liver disease and has been used for organ distribution in liver transplantation. This article briefly describes the relationship between MELD, MELD-Na score and the mortality of patients waiting for liver transplantation, the intraoperative blood transfusion, the survival, complications, and re-transplantation after liver transplantation. 【Key words 】 End stage liver disease; Liver transplantation; MELD-Na score; Postoperative complications DOI ：10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2019.06.016 基金项目：全军后勤医学研究重大项目（CNJ15J002、14ZX22）；福建省自然科学基金面上项目（2016J01585、2018J01351）；福建医科大学科研启航课题基金项目（2017XQ2048）作者单位：350025 福州，福建医科大学福总临床医学院1；361001 厦门大学第一附属医院普外科2；350025 福州，中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院肝胆外科3 通信作者：江艺，Email ：jiangyi8183@https://www.wendangku.net/doc/cf6721834.html, 目前对于各种终末期肝病比较有效的手段仍然是肝移植，但是患者身体条件、器官短缺等各方面原因很大程度上限制肝移植的开展，因此，对于这种珍贵资源的分配成为了全世界关注的焦点。终末期肝病模型（model for end-stage liver disease, MELD ）及其衍生的多种评分系统是目前临床上广泛应用的肝衰竭评价系统，自制定后因其评价指标简单、参数客观、易于计算等特点，已经被运用于肝移植的器官分配评价标准。本文就MELD 评分、MLED-Na 评分与等待肝移植患者的死亡率，以及肝移植患者术中输血、术后生存率和并发症的关系进行简要阐述。一、MELD/MELD-Na 评分 MELD 最初用于经颈静脉肝内门静脉分流术的预后，被认为能准确预测等待患者的死亡率，2002年美国器官获得和移植网络（American Organ Acquisition and Transplantation Network, OPTN ）将MELD 评分应用于肝移植的器官分配。 MELD 的计算公式为R=3.8ln ［总胆红素(mg/dl)，1 mg/dl=17.1 μmol/L ］+11.2ln(INR ，国际标准化比值)+9.6ln ［肌酐(mg/dl)，1 mg/dl=88.4 μmol/L ］+ 6.4(病因：胆汁性或酒精性0，其他1)，R 值越高，生存率越低［1］。肝硬化晚期出现继发性的醛固酮、抗利尿激素增多，患者出现高容量性低钠血症，此时往往伴随着失代偿性肝硬化晚期并发症（如腹水、肝肾综合征等），并且有学者认为血清钠浓度是患者独立死亡预测因素［2］。因此，Biggins 等［3］将血清钠离子浓度与MELD 评分结合，形成

重型肝炎的分型和诊断标准.doc

[ 关键词 ]重型肝炎肝炎健康网讯 : 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于 2 周；亚急性重型肝炎指发病 2 周以上 24 周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将 2000 年 9 月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病， 2 周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15 天至 24 周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正常值 10 倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/ 球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达

终末期肝病模型评分系统在晚期肝癌介入治疗中的应用

终末期肝病模型评分系统在晚期肝癌介入治疗中的应用摘要目的探讨终末期肝病模型评分系统在晚期肝癌患者介入治疗中的应用价值。方法58例肝癌晚期患者按照终末期肝病模型评分分成研究1组30例（评分30～39分）和研究2组28例（评分≥40分），两组患者均给予晚期肝癌介入治疗，对比两组患者治疗前后的临床生化指标情况和介入治疗3个月后的病死率，分析患者临床生化指标变化情况和病死率与终末期肝病模型评分的关系。结果研究1组患者的临床生化指标改善情况明显优于研究2组（P＜0.05）；研究2组患者的病死率明显高于研究1组（P＜0.05）。结论终末期肝病模型评分可用于评价晚期肝癌患者肝功能情况、介入治疗临床效果和预后情况。关键词终末期肝病模型评分系统；晚期肝癌；介入治疗；应用价值临床研究发现多数肝癌患者的基础疾病为病毒性肝炎和肝硬化，就诊时往往因肝硬化代偿期肝功能储备不足，不能采取手术治疗，需要接受介入治疗。肝癌介入治疗是指在不开刀暴露患者病灶的情况下以人体原有管道为路径，在临床影像设备的引导下对局部病灶进行治疗[1]。现阶段该种治疗方法已成为非开腹手术治疗肝癌的首选治疗方法，疗效已得到临床肯定，但介入治疗后会对患者的肝功能产生影响，需要接受保肝治疗。相关临床研究发现终末期肝病模型评分系统可用于肝癌晚期患者介入治疗效果的评价，为肝癌晚期患者的介入治疗提供参考依据。本院本次研究针对终末期肝病模型评分系统在晚期肝癌患者介入治疗中的应用价值进行了研究，现做出如下总结。 1 资料与方法 1. 1 一般资料本次研究本院2013年8月～2014年10月间收治的58例肝癌晚期患者。经临床影像学检查和生化指标检验均确诊为肝癌。根据终末期肝病模型评分将患者分成研究1组和研究2组。研究1组为终末期肝病模型评分30～39分，共30例，其中男14例，女16例，年龄38～64岁，平均年龄（51.9±4.3）岁。研究2组为终末期肝病模型评分≥40分，共28例，其中男15例，女13例，年龄41～62岁，平均年龄（49.2±4.4）岁。患者家属均同意且签署知情同意书。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 研究方法对患者实施肝癌晚期介入治疗和保肝治疗，采用终末期肝病模型评分系统对患者进行评分，对比分析患者介入治疗前后的生化指标情况，分析生化指标变化与患者终末期肝病模型评分之间的关系。终末期肝病模型评分的计算公式为：终末期肝病模型评分=3.8×ln[总胆红素（μmol/L）]+11.2×ln（凝血酶原时间国际化标准比值）±9.6×ln[肌酐（μmol/L）]+6.4×病因学（规定胆汁淤积和酒精为0，其他均为1），计算结果四舍五入取整数。 1. 3 统计学方法采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料

终末期肝病患者的营养支持

终末期肝病患者的营养支持 2014-04-24 终末期肝病（end-stage liver disease，ESLD）是指各种慢性肝损伤导致的肝病晚期阶段，其主要特征为肝细胞功能不能满足人体的生理需求。营养不良是ESLD患者常见的并发症之一，也是影响ESLD 预后的重要因素，其程度不仅与腹水、肝性脑病、肝肾综合征等并发症的发生密切相关，还影响患者的生存率和肝移植术后的转归。因此，正确评估ESLD患者的营养状态并进行有效的临床干预，可以减少并发症、改善预后、提高生活质量和延长生存期。 1、营养不良的病因肝脏是机体营养物质代谢中心，肝损伤会引起糖、蛋白质和脂肪等代谢发生改变，表现为蛋白质分解和支链氨基酸（branched-chain amino acids，BCAAs）利用增加、尿素生成减少、肝和骨骼肌糖原合成减少、糖异生增加、葡萄糖耐量降低和胰岛素抵抗、脂肪分解增加、脂肪酸氧化和酮体生成增多等。机体主要的能量供应从葡萄糖的氧化转变为脂肪的氧化，呼吸商降低，这种能量代谢的改变加上肝脏灭活激素的功能下降常继发胰岛素抵抗。ESLD患者由于能量和营养物质代谢异常，机体处于分解代谢状态，可引起多种营养物质缺乏，发生营养不良。目前认为ESLD营养不良与多种因素有关，包括营养摄入不足、营养物质的合成或吸收减少、蛋白质和矿物质的丢失以及高代谢状态等。 1.1 营养物质摄入不足食欲减退是常见原因，与味觉障碍（锌、镁等电解质缺乏）、高血糖症、腹水和外周水肿时限钠饮食的口味较差有关。促炎因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素1b 和白细胞介素6等）水平升高也可引起食欲减退。恶心、呕吐、胃食管返流、

重型肝炎的分型和诊断标准

[关键词] 重型肝炎肝炎健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达

重症肝炎患者并发症的预防及护理

重症肝炎患者并发症的预防及护理【摘要】目的：探讨重症肝炎严重并发症的早期表现，并提出针对性预防和护理措施。方法：选取我院2006年7月~2009年收治的60例重症肝炎患者的临床资料，观察患者的并发症发生情况，提出针对性预防和护理措施。结果：在本组60例患者中肝性脑病13例，占21.67%；并发消化道出血11例，占18.33%，并发电解质紊乱35例，占58.33%。结论：对于重症肝炎患者，要动态观察病情变化，早发现先兆症状，及时治疗，加强基础护理、隔离措施能减少并发症，改善预后并提高治愈率，降低死亡率。【关键词】重症肝炎；并发症；预防；护理重症肝炎是在短期内肝细胞大量坏死并导致肝功能衰竭的综合症，该病的病情发展迅速、凶险，临床预后差，病死率较高，目前尚无特殊治疗方法。重症肝炎患者易并发肝性脑病、感染、出血、肝肾综合症等严重并发症，可危及患者的生命[1]，为了预防病情的进一步发展，认真做好细致的护理至关重要，密切观察病情，及时发现和处理并发症，是提高肝炎治愈率的重要环节，本文重点介绍重症肝炎并发症的护理体会。 1资料和方法 1.1一般资料选取我院2006年7月~2009年收治的60例重症肝炎患者的临床资料，男性41例，女性19例，年龄在33~68岁之间，平均43.3±4.4岁，急性重型肝炎3例，亚急性重型肝炎7例，慢性重型肝炎50例，诊断符合2000年病毒性肝炎的诊断标准。 1.2对患者进行护理，观察患者并发症发生情况，并总结护理经验。 1.3 统计学处理应用SPSS13.0软件进行统计学处理，计数资料以％表示，计量资料以(x±s)表示，组内和组间比较分别采用t检验和x2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果在本组60例患者中肝性脑病13例，占21.67%；并发消化道出血11例，占18.33%，并发电解质紊乱35例，占58.33%。 3讨论 3.1早期观察要点观察重症肝炎患者的神志是否清楚，记忆力有无减退、健忘、反应迟钝、定向力障碍、扑翼样震颤震颤，这些表现是肝性脑病的先兆症状，还应该注意患者回答问题是否切题，对地点、人物、时间等是否能正确辨认，发现异常要及时报告医生，迅速进行治疗。每天观察患者的呼吸频率、呼吸的气味

血清生化学指标与重型肝炎患者预后的关系

血清生化学指标与重型肝炎患者预后的关系发表时间：2010-04-30T01:33:00.187Z 来源：《中外健康文摘》2009年18期供稿作者：田翠峰 [导读] 重型肝炎（Severe hepatitis，SH）是肝病临床的常见病，以病情危重、病变复杂、进展迅速、病死率高为特征田翠峰（呼和浩特市第二医院四病区内蒙古呼和浩特 010031）【中图分类号】R512.6 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0085-02 【摘要】目的认知重型肝炎（SH）的生化学指标对患者预后的影响。方法对我院收治的97例SH患者采取回顾性分析方法，对入院首次检测的血清转氨酶（ALT/AST）、总胆红素（TBil）、凝血酶原活动度（PTA），以及酶胆分离情况按临床转归进行分组统计。结果 TBil 与病死率呈正相关、合并酶胆分离者预后更差（P <0.05），PTA与病死率呈负相关（P <0.05）。结论 TBil、PTA、酶胆分离等生化学指标对SH的预后判断具有一定的临床意义。【关键词】重型肝炎血清学检测生化指标预后重型肝炎（Severe hepatitis，SH）是肝病临床的常见病，以病情危重、病变复杂、进展迅速、病死率高为特征。为进一步认知SH的生化指标对患者预后的影响，更好地指导临床诊治，我们对本院收治的97例SH住院患者，进行了回顾性分析，现报告如下。 1 临床资料 97例SH患者，均符合2000年西安全国传染病寄生虫病学术会议所修订的SH诊断标准[1]。其中男71例、女26例，年龄21--70岁间，平均40.7岁。临床分型：急性9例，亚急性15例，慢性63例。病因方面：HBV感染73例，HCV感染3例，重叠感染7例，药物性9例，酒精性5例。临床转归：存活39例，死亡58例，病死率为59.8%。 2 方法 97例SH患者，采取回顾性分析方法，对入院首次检测的血清转氨酶（ALT/AST）、总胆红素（TBil）、凝血酶原活动度（PTA），以及酶胆分离情况按临床转归进行分组统计。统计学方法：采用SPSS11.0软件进行处理，组间比较采用X2检验。 3 结果 TBil、PTA、酶胆分离与SH患者预后的关系。 4 讨论 4.1高胆红素、酶胆分离与SH的预后 SH患者因肝细胞大片坏死和/或严重的凋亡，肝功能锐减，残留的有活性肝细胞已无法代偿而出现为高胆红素血症。本组资料显示，总胆红素的高低与病死率呈正相关（P <0.05），说明胆红素越高，SH预后越差。同时SH合并酶胆分离者较未合并酶胆分离的预后差（P <0.05），提示高胆红素血症合并酶胆分离者预后更差。 4.2 PTA与SH的预后肝脏不仅是代谢器官，也是各种物质的合成器官。多种凝血因子，如Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等因子，均合成于肝细胞，且半衰期一般在2—80小时不等[2]。文献报道PTA的高低与肝脏坏死程度呈负相关[3]，故肝脏的病变可以通过PTA较早、客观的反映出来。本组资料显示，9例PTA<10%的患者，无一例存活，说明PTA越低，预后越凶险。临床可以将PTA作为SH患者的评估肝脏损害程度、选择治疗方案、观察疗效、判断预后的一项可靠指标。综上所述，TBiL、AFP、酶胆分离与SH患者的愈后存在着一定的关系。临床通过以上指标的检测，可以客观评估患者肝脏损伤程度，对合理选择治疗方案、减少医疗风险等方面，都具有一定的临床意义。参考文献 [1] 中华医学会传染病与寄生虫并分会肝病学分会.病毒性肝炎的诊治.中华肝脏病学杂志.2000,8(4):324. [2] 田德英.重型肝炎的治疗进展.中西医结合肝病杂志.2004,14(3):129. [3] 唐中权,郭静雯.重型肝炎的生化指标及治疗方案对患者预后的影响.中华现代内科学杂志.2005,2(11):1020.

重型肝炎预后影响指标及预后模型

重型肝炎预后影响指标及预后模型重型肝炎病情危重，预后较差，病死率高。目前针对重型肝炎的治疗方案主要为①内科药物综合治疗；②人工肝支持治疗；③肝移植治疗；另外，肝细胞移植、干细胞移植也在临床研究过程中。准确判断患者的预后，有助于合理选择治疗方案，因此，国内外专家学者对于影响重型肝炎预后的指标进行了大量研究，并通过现代统计学方法进行归纳分析，相继建立了一些预后模型，对准确判断预后奠定了基础。一、影响重型肝炎预后因素及指标影响重型肝炎预后的因素及指标很多，现选择研究较多且临床意义较大者分述如下。（一）、诊断 1. 重型肝炎的命名与诊断：在不同国家、不同时期，重型肝炎的命名与诊断不同，重型肝炎的概念最早由Lucke提出，将发病后10天内死亡，尸检肝脏示大块肝坏死或亚大块肝坏死者，命名为暴发性肝炎。此后，因欧美国家由药物、酒精等因素引起的肝功能衰竭者较多，相继提出暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure)、急性肝衰竭(acute hepatic failure)、亚急性肝衰竭(subacute hepatic failure)、缓发性肝衰竭(late-onset hepatic failure)等概念，其定义特征为(1)不论病因只要临床出现肝功能衰竭症状者；(2)起病后以发生级以上肝性脑病为特定临床表现来界定肝衰竭的诊断；(3)以起病到出现脑病的时限来区分急性、亚急性或缓发性。但对上述分型方法尚存在争议，如有学者认为应将急性肝功衰竭的范围扩大到无肝性脑病者，另有学者提出应增加在慢性肝病基础上发生的肝衰竭者(acute-on-chronic, AOC)。我国肝炎专家组经过充分讨论，于2000年西安全国第十届病毒性肝炎会议上将重型肝炎分急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎，为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎根据其临床表现分为早、中、晚3期。其诊断标准详见《病毒性肝炎》章。

终末期肝病186例临床分析

终末期肝病186例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨终末期肝病肝硬化患者合并腹水感染的相关危险因素、诊断及治疗。方法分析186例肝硬化腹水患者的临床特征、肝功能、血常规及腹水检测特点。结果96例腹水感染组中发热、上消化道出血、腹痛、便秘发生率明显高于90例非感染组，两组比较差异有显著性（p0.01）。对终末期肝病合并腹水感染的诊断，中性粒细胞数似乎更能反应感染的客观存在。腹水细菌培养不能作为排除感染的指标。腹水白蛋白低者（≤10g/L），腹水感染发生率较高，与腹水白蛋白高者（＞10g/L）相比差异有显著性。血清胆红素66umol/l，感染率明显上升，差异有显著性。结论终末期肝病腹水感染的发生与发热、上消化道出血、腹痛、便秘、低蛋白、高胆红素等有关。早期预防、及时治疗是提高其治愈率、降低病死率的关键因素。【关键词】终末期肝病腹水感染危险因素肝硬化是肝脏对各种慢性肝损伤所产生的弥漫性纤维化和再生结节生成，是各种慢性肝病的终末病理阶段。合并感染是终末期肝病病情恶化和死亡的重要原因。腹水感染是终末期肝病最多见的并发症之一，国内报道，肝硬化并发原发性腹膜炎者高达10%-30%[1]。本

文通过对186例肝硬化腹水住院患者的回顾性分析，比较有腹水感染与未并发感染患者的临床特征、肝功能、血常规及腹水检查结果，探讨终末期肝病合并腹水感染的危险因素。便于早期预防，及时治疗，从而提高其治愈率、降低病死率。 1资料与方法 1.1临床病例186例患者均为2006年02月～2010年02月28日常州市第三人民医院肝病科收治的肝硬化腹水住院病人。其中96例并发腹水感染(A组)，90例未并发感染(B组)。A组男72例，女24例，平均年龄45.（20～81）岁，肝炎后肝硬化64例，酒精性肝硬化26例，乙肝+酒精性肝硬化6例。B组男64例，女26例，平均年龄47（18～78）岁，肝炎后肝硬化62例，酒精性肝硬化22例，不明原因肝硬化6例。 1.2诊断标准终末期肝病诊断符合第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》。[2]病例按肝硬化Child—Pugh 改良分级法打分，将血清胆红素、腹水、血清白蛋白浓度、凝血酶原时间及肝性脑病的有无及其程度等５个指标的不同程度，分为三个层次（1，2，3)进行计分。腹水感染的诊断标准[3]：①不同程度的发热、腹痛、腹胀；②查体腹部张力增高，轻重不等的压痛、反跳痛； ③腹水量迅速增多、利尿效果不好；④腹水检查多核细胞数﹥0.25×109/L，常规白细胞（WBC）总数或分类可升高；⑤腹水培养发现致病菌。疑诊标准：以上标准①～④中符合2条以上，但腹水培养未发现致病菌。

重症肝炎的诊断治疗

重症肝炎的诊断治疗 §1. 概念病毒性肝炎发生急性肝衰竭（a cute hep atic fa ilure）称为重型肝炎。急性肝衰竭的定义是迅速发生的严重肝功能不全，凝血酶原活动度降低至40％以下，血清胆红素迅速上升而ALT迅速下降（酶-疸分离）、胆碱脂酶活性显著降低。在发病10日内出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为暴发性肝衰竭（急性重型肝炎），在发病10日至8周出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为亚暴发性肝衰竭（亚急性重型肝炎）。慢性活动性肝炎、乙肝表面抗原携带者或肝硬化基础上出现类同亚急性重型肝炎临床表现的病例，我国学者称为慢性重症肝炎。 §2. 病因FHF最见的病因是肝炎病毒感染所致，其次为药物性或中毒性，其它病因罕见。FHF的病因一般分为①感染； ②药物、毒物等化学物质；③肝缺血缺氧；④代谢异常；⑤其它。急性甲型引起的FHF约为0.1%～0.01%，1988年上海甲肝暴发流行时，在发病的数万名患者中，22例为FHF。急性戊型肝炎的流行病学与急性甲肝相似，但它引起的FHF较甲型多见。我国新疆地区1986～1988年曾有戊肝流行，在有临床与病原学研究的199例中，16例为急性FHF（8.04％），全部均有肝昏迷，孕妇17例中，发生重肝者6例（35.3％），非孕妇68例中，发生重肝者2例（2.9％），这提示孕妇感染HEV后病情重，发生FHF者远较非孕妇多。HBV单独感染及与HDV协同感染引起的FHF及亚暴肝，据国外报告，分别占25％，60％及65％。现已确认HBV与HDV协同感染患者发生FHF的危险性比单纯HBV感染者要高的多。在欧洲所见的FHF及亚FHF患者，由HC V引起者占23～44%。此外，非肝炎病毒为C MV和HSV与HBV协同感染亦可致FHF。 §3. 病理急性重型肝炎组织学上分坏死型和水肿型。㈠坏死型：以急性大块坏死为特点，坏死的新旧程度一致，肝细胞溶解消失，仅存小叶周边残存少量肝细胞，肝窦扩张、充血，炎症细胞稀疏，可见较多嗜中性白细胞浸润，早期肝小叶网状支架及门管区结构保存，残存肝细胞及小胆管有胆汁瘀积。㈡水肿型肝实质除有灶性坏死外，更突出的是肝细胞广泛呈极显著的气球样变，相互挤压，形成植物细胞样。亚急性重型肝炎可见新旧不等的亚大块、大块坏死和架桥样坏死，坏死区淋巴细胞等浸润密集，网状支架塌陷，有明显的门管区集中现象，小胆管大量增生，残存的肝细胞增生成团，肝细胞及小胆管显著淤胆，肝组织结构高度变形。慢性重型肝炎在慢性活动型肝炎或肝硬化的基础上继发性亚大块或大块肝坏死者，即新鲜亚大块或大块坏死有慢性陈旧病变的背景。炎症细胞浸润密集，淤胆显著，肝组织结构高度变形。 §4. 发病机理 FHF发生于特异性免疫亢进的个体。强烈的T细胞毒反应，迅速破坏大量HBV感染的肝细胞；或由于早期产生大量特异性抗体充斥门静脉血，在肝血窦与肝细胞释放的HBV特异性抗原结合成免疫复合物，沉积于肝细胞血窦面，激活补体，导致

重症肝炎、肝衰竭

一、肝衰竭的定义和病因 (一)定义：肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 (二)病因在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病(表3)。二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。 (二)分期根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1．早期(1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L)。(3)有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40%。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一(1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。(2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20%＜PTA≤30%。 3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一(1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。(2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。(3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20%。 (三)诊断 1. 临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。(1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。(2)亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol。③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。(4)慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍，PTA≤40%。 2. 组织病理学表现：组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。肝衰竭时(慢性肝衰竭除外)，肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死(坏死范围超过肝实质的2/3)，亚大块坏死(约占肝实质的1/2～2/3)，融合性坏死(相邻成片的肝细胞坏死)及桥接坏死(较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构)。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死的病变情况。目前，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国以乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的肝衰竭最为多见，因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]。 (1)急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3；或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。 (2)亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 (4)慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。 3. 肝衰竭诊断格式：肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写，例如：(1)药物性肝炎急性肝衰竭

终末期肝病

终末期肝病及其并发症肝脏是体内最大的重要器官，具有多种复杂的合成与代谢功能。终末期肝病主要是各种原因引起的肝硬化门脉高压症晚期。肝硬化的典型病理变化是肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。窦前性纤维化直接压迫汇管区血流,导致门脉系统阻力增加和血流增多,形成门脉高压,产生脾肿大(脾亢)、腹水和门体侧支循环开放(如上消化道静脉曲张)三联征。肝硬化使肝功能低下,白蛋白合成减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统代谢减少引起钠水潴留,加速腹水形成。还可累及脑、肺、心、肾等多个器官和循环、血液、内分泌、消化等系统,由此造成的机体内广泛病理生理紊乱，再加上OLT手术创伤和麻醉的影响，都会绐病人带来很大的危险性。OLT术前，麻醉医师应当熟悉终未期肝病的病理生理变化，有助于预计手术和麻醉中可能出现的问题，以便做好麻醉准备和处理方案，以提高麻醉质量和管理水平。故本文对拟行肝移植的终未期肝病并发症的病理生理、诊断和术前处理进展综述如下：一、呼吸系统： 1、肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome, HPS）即肝功能不全、肺氧合功能低下和肺血管扩张三联征。在终末期肝病患者中发生率可高达25%-47%。其原因不明,可能与严重肝功能不全时血管活性物质灭活，肺血管收缩反应降低，特别是低氧性肺血管收缩反应(hypoxic pulmonary vasocons- triction,HPV)严重受损，肺毛细血管床舒张，造成肺内血管分流有关。也可能同时有通气/血流(V/Q)比例失调,肺泡弥散障碍。腹水、胸水和反应性肺水肿引起的限制性通气障碍,尤其是胸腔积液也是HPS发病的重要因素。HPS的诊断：重症或长期肝病+低氧血症(吸入空气PaO2<70mmHg)或直立性低氧血症(orthodeoxia)，后者典型表现是病人仰卧吸入空气时PaO2<90mmHg,待病人直立20分钟后复测PaO2,比仰卧时更低10%以上。如需证实肺血管扩张,应用99m锝标记大颗粒聚合白蛋白(99mTcMAA)肺灌注扫描,肺外摄取>5%即为阳性；如需鉴别低氧血症的原因,可应用增强对比(发泡)超声心动图检查,静脉注入造影剂后几乎立即在左心房见到小气泡,低氧血症的病因为心内分流；若小气泡在左房延迟(心博5、6次后)出现,为肺内分流,有肺内血管扩张；若因为V/Q比例失调,则小气泡在右心房显影后被肺组织吸收而消失(2)。HPS在OLT成功后即可缓解。HPS患者99mT cMAA肺灌注扫描,肺外摄取(如脑、肾)>20%,或吸入纯氧后PaO2仍不能纠正到200mmHg提示肺内分流很严重,施行OLT风险极大(3)。PaO2 <50mmHg应考虑急性呼吸窘迫综合征,多器官衰竭始现,需及早在呼吸末正压(PEEP)下OLT 才有可能挽救病人。我院一例13岁Wilson病女孩,经D-青霉胺治疗三个月无效,并发急性肝衰和昏迷,吸纯氧半小时余PaO2176mmHg,在PEEP支持下静吸复合全麻,紧急施行背驮式OLT手术,迄今恢复很好。 2、肝性胸腔积液(hepatic hydrothorax，HHT) 是肝硬化病人的门脉高压使腹腔和胸腔之间形成丰富的侧枝循环，和肝脏膈面的病灶刺激，都是胸腔积液的直接原因。临床多数表现为呼吸困难,常没有胸痛。术前拍摄胸片即可发现,发病率约13%,(右侧占66%, 左侧16%,两侧17%)。胸腔大量积液者麻醉诱导时很危险,需术前分期抽出以改善低氧血症(一次不宜抽出过多以防发生纵膈摆动)。今春我院一例４2岁女性晚期肝病出现急性肝衰伴两侧胸腔积液,右侧胸腔封闭引流达3000-5000ml/d,紧急OLT后胸腔仃止渗液,康复出院迄今甚好。国外有人主张如怀疑横膈膜漏液可先行胸腔镜诊断和修复(4)。无论是胸穿还是胸腔镜,要注意防止发生自发性细菌性胸膜炎(spontaneous bacterial pleuritis,SBPl)(1)。 3、门脉肺动脉高压症(Portopulmonary hypertension PPHT)⑴ 是指平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg或肺血管阻力>120dyne.s.cm-5，而肺毛细血管嵌压正常的肝病患者。以往认为PPHT在终未期肝病人中发现不多(0.7%-4%),但最近Hoepe 等(5,6)报道发病率可达16%。并发PPHT的患者施行OLT手术和麻醉极具危险性(7，8)，