内科学消化系统第七版.

第四篇消化系统疾病

第一章总论

消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。消化系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有明显上升趋势。消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，近年来可能由于根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H．pylori)治疗方法的普及而致复发率降低等原因，就诊人数有所减少。慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一直相当普遍。酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见，而近年在我国亦渐见增多。随着社会发展，我国疾病谱也在发生变化。以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠病，近年来已引起我国消化病学界的高度重视。炎症性肠病以往属西方国家常见病，在我国少见，而近年来在我国报道不断增加。近年调查表明非酒精性脂肪性肝病已成为我国常见慢性肝病之一。

【消化系统疾病的诊断】

尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性的作用，但是，病史、症状、体征及常规实验室检查依然十分重要，在全面分析这些资料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及有关特殊检查，以求既能尽快作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节省医疗资源。

（一）病史与症状

病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化系统疾病典型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断;也有不少疾病虽有明显症状却不伴有明显体征。病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务求细致，因为不少症状发生在大多数消化系统疾病中，但同一症状在不同疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。因此针对主要症状，要尽可能了解其诱因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持续等）、用药的反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时间、加剧和缓解的规律，以及所伴随的其他症状等。此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。

消化系统疾病的症状很多，包括吞咽困难、恶心、呕吐、嗳气、反酸、烧心感、食欲不振、早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、腹块、里急后重、黄疸、呕血、黑粪、便血等。各种症状的临床意义可参阅《诊断学》有关章节。不同消化系疾病有不同的主要症状及不同的症状组合，个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点。

（二）体格检查

既要重视腹部检查，又要注意全身系统检查。如：观察面部表情可提示腹痛是否存在及其严重程度；口腔溃疡及关节炎可能与炎症性肠病有关；皮肤黏膜的表现如色素沉着、黄疽、淤点、淤斑、蜘蛛痣、肝掌等是诊断肝病的重要线索，左锁骨上淋巴结肿大见于胃肠道癌转移。重点进行腹部检查，要全面、细致。视诊常能提供重要线索，如腹部膨隆提示腹水或肠胀气，腹壁静脉曲张提示门脉高压（但要查血流方向以与下腔静脉阻塞鉴别），胃肠型和蠕动波提示肠梗阻等。腹部触诊十分重要，医师要训练规范的手法并通过长期临床实践提高检查的技术及积累经验。腹壁紧张度、压痛和反跳痛对腹痛的鉴别诊断至关重要；腹腔脏器的触诊可能发现脏器的相关疾病;触到腹部包块时应详细检查其位置、大小、形状、表面情况、硬度、活动情况、触痛及搏动感等。叩诊发现移动性浊音提示已有中等量的腹水。听诊时注意肠鸣音的特点对急腹症的鉴别诊断及消化道活动性出血的诊断有帮助；腹部的血管杂音有时会有特殊的诊断价值。需强调肛门直肠指检在胃肠道疾病诊断中的重要性，尤其对便血、腹泻、便秘、下腹痛的患者更是必要，这能发现大多数的直肠肿瘤及胃肠道恶性肿瘤的盆腔转移。

（三）实验室和其他检查

1．化验检查血液常规检查可反映有无脾功能亢进、有无恶性贫血等。粪便常规检查是胃肠道疾病的一项重要常规检查，粪便的肉眼观、隐血试验、显微镜下检查可为诊断提供重要资料，对肠道感染、某些寄生虫病有确诊价值，必要时可作细菌培养以确定致病菌；隐血试验阳性是消化道出血的重要证据。血沉可作为炎症性肠病、肠或腹膜结核的活动性指标。包括血清酶学测定在内的肝功能试验可从某一侧面反映肝损害的情况。血、尿胆红素检查可初步鉴别黄疸的性质。血、尿淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断有重要价值。各型肝炎病毒标志物检测可确定肝炎类型。甲胎蛋白对于原发性肝细胞癌有较特异的诊断价值，而癌胚抗原等肿瘤标志物对结肠癌和胰腺癌具有辅助诊断和估计疗效的价值。某些血清自身抗体测定对恶性贫血、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等有重要的辅助诊断价值。

消化道激素如胃泌素测定对某些胃肠内分泌细胞肿瘤引起的消化系疾病有诊断价值。腹水常规检查可大致判断出腹水系渗出性或漏出性，结合生化、细胞学及细菌培养对鉴别肝硬化合并原发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎和腹腔恶性肿瘤很有价值。幽门螺杆菌的检测可采用血清学、胃黏膜活检标本作尿素酶试验、组织学检查、培养、涂片革兰染色镜下观察，以及↑(13)C 或↑(14)C-尿素呼气试验等。

2．内镜检查内镜检查是20世纪消化病学革命性的进展，现已成为消化系疾病诊断的一项极为重要的检查手段。应用内镜可直接观察消化道腔内的各类病变，并可取活组织作病理学检查，还可将之摄影、录像留存以备分析。根据不同部位检查的需要分为胃镜、十二指肠镜、小肠镜、结肠镜、腹腔镜、胆道镜、胰管镜等。其中，以胃镜和结肠镜最为常用，可检出大部分的常见胃肠道疾病。胃镜或结肠镜检查时镜下喷洒染色剂，即染色内镜，可判别轻微的病变，提高早期癌的诊断，如结合放大内镜，早期癌的诊断水平可进一步提高。应用十二指肠镜插至十二指肠降段可进行逆行胰胆管造影(ERCP)，是胆系、胰管疾病的重要诊断手段并可同时进行内镜下治疗。经内镜导入超声探头，即超声内镜检查，可了解黏膜下病变的深度、性质、大小及周围情况，并可在超声引导下进行穿刺取样活检。新近发明了胶囊内镜，受检者吞服胶囊大小的内镜后，内镜在胃肠道进行拍摄并将图像通过无线电发送到体外接收器进行图像分析，该检查对以往不易发现的小肠病变诊断有特殊价值，如小肠出血、早期克罗恩病（Crohn病）等。双气囊小肠镜的发明大大改进了小肠镜插入深度，逐渐成为小肠疾病诊断的重要手段。

3．影像学检查

(1)超声检查：B型实时超声普遍用于腹腔内实体脏器检查，因为无创性且检查费用较低，在我国被用作首选的初筛检查。B超可显示肝、脾、胆囊、胰腺等，从而发现这些脏器的肿瘤、囊肿、脓肿、结石等病变，并可了解有无腹水及腹水量，对腹腔内实质性肿块的定位、大小、性质等的判断也有一定价值。B超对靠近腹壁的结构观察较理想，如胆囊结石诊断的敏感度可达90%以上，观察胆总管有无扩张可初步作出肝内、外梗阻的判断。但B超信号易受腹壁脂肪及胃肠气体影响，因此对肥胖者、胃肠胀气明显者检查准确性受影响，尤其对腹膜后结构如胰腺影响最大。此外，B超还能监视或引导各种经皮穿刺，进行诊断和治疗。彩色多普勒超声可观察肝静脉、门静脉、下腔静脉，有助于门静脉高压的诊断与鉴别诊断。

(2)X线检查：普通X线检查依然是诊断胃肠道疾病的常用手段。腹部平片可判断腹腔内有无游离气体，钙化的结石或组织以及肠曲内气体和液体的情况。通过胃肠钡剂造影、小肠钡灌造影、钡剂灌肠造影等X线检查，可观察全胃肠道；气-钡双重对比造影技术能更清楚地显示黏膜表面的细小结构，从而提高微小病变的发现率。通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常等，对于膈疝和胃黏膜脱垂的诊断优于内镜检查。口服及静脉注射X线胆系造影剂可显示胆系结石和肿瘤、胆囊浓缩和排空功能障碍，以及其他胆道病变，但黄疽明显者显影不佳，因此应用受到限制。经皮肝穿刺胆管造影术，在肝外梗阻性黄疸时可鉴别胆管的梗阻部位和病因，尤其适用于黄疸较深者。近年数字减影血管造影技术的应用提高了消化系疾病的诊断水平，如门静脉、下腔静脉造影有助于门静脉高压的诊断及鉴别诊断，选择性腹腔动脉造影有助于肝和胰腺肿瘤的诊断和鉴别诊断以及判断肿瘤范围，并可同时进行介入治疗，此外，对不明原因消化道出血的诊断也有相当重要的价值。

(3)电子计算机X线体层显像(CT)和磁共振显像(MRI)：该类检查因其敏感度和分辨力高，可反映轻微的密度改变，对病灶的定位和定性效果较佳，因此在消化系病的诊断上越来越重要。CT对腹腔内病变，尤其是肝、胰等实质脏器及胆系的病变如肿瘤、囊肿、脓肿、结石等有重要诊断价值；对弥漫性病变如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等也有较高诊断价值。对于空腔脏器的恶性肿瘤性病变，CT能发现其壁内病变与腔外病变并明确有无转移病灶，对肿瘤分期也有一定价值。MRI因所显示的图像反映组织的结构而不仅是密度的差异，因此对占位性病变的定性诊断尤佳。近年，应用螺旋CT图像后处理可获得类似内镜在管腔脏器观察到的三维和动态图像，称为仿真内镜；MRI图像后处理可进行磁共振胰胆管造影术(MRCP)，用于胆、胰管病变的诊断；磁共振血管造影术(MRA)可显示门静脉及腹腔内动脉。上述CT或MRI图像后处理技术为非创伤性检查，具有诱人的应用前景，其中MRCP已成为一项成熟的技术，临床上可代替侵入性的逆行胰胆管造影(ERCP)用于胰胆管病变的诊断。

(4)放射性核素检查：↑(99m)Tc-PMT肝肿瘤阳性显像可协助原发性肝癌的诊断。静脉注射↑(99m)Tc标记红细胞对不明原因消化道出血的诊断有特殊价值。放射核素检查还可用于研究胃肠运动如胃排空、肠转运时间等。

(5)正电子发射体层显像(PET)：PET反映生理功能而非解剖结构，根据示踪剂的摄取水平能将生理过程形象化和数量化，近年用于消化系统肿瘤的诊断、分级和鉴别诊断均有重要价值，可与CT和MRI互补提高诊断的准确性。

4．活组织检查和脱落细胞检查

(1)活组织检查：取活组织作组织病理学检查具有确诊价值，对诊断有疑问者尤应尽可能做活检。消化系统的活组织检查主要是内镜窥视下直接取材，如胃镜或结肠镜下对食管、胃、结直肠黏膜病变组织，或腹腔镜下对病灶取材。超声或CT引导下细针穿刺取材也是常用的方法，如对肝、胰或腹腔肿块的穿刺。也可较盲目地穿刺取材，如采用1秒钟穿刺吸取法作肝穿刺活检，经口导入活检囊盲目钳取小肠黏膜等。手术标本的组织学检查也属此范畴。

(2)脱落细胞检查:在内镜直视下冲洗或擦刷胃肠道、胆道和胰管，检查所收集的脱落细胞，有利于发现该处的癌瘤。收集腹水找癌细胞也属此范畴。

5．脏器功能试验如胃液分泌功能检查、小肠吸收功能检查、胰腺外分泌功能检查、肝脏储备功能检查等分别用于有关疾病的辅助诊断。

6．胃肠动力学检查对胃肠道动力障碍性疾病的诊断有相当价值。目前临床上常做的有包括食管、胃、胆道、直肠等处的压力测定、食管24小时pH监测、胃排空时间及胃肠经过时间测定等。

7．剖腹探查对疑似重症器质性疾病而各项检查又不能肯定诊断者可考虑剖腹探查。

【消化系统疾病的防治原则】

消化系统包括消化道、肝、胆、胰、腹膜等器官组织，不同部位的不同疾病，病因、发病机制、病理生理过程有很大不同，治疗亦各异，但也有一些共同的特点。消化系统疾病的治疗一般分为一般治疗、药物治疗、手术或介入治疗三大方面，下面就一些临床共性的问题作简要的提示。

（一）一般治疗

1．饮食营养消化系统是食物摄取、转运、消化、吸收及代谢的重要场所，消化系统病变影响上述生理功能，而不当的饮食又会加重疾病过程，因此饮食和营养在治疗中占相当重要地位。应视疾病部位、性质及严重程度决定限制饮食甚至禁食，有梗阻病变的还要给予胃肠减压。由疾病引起的食欲下降、呕吐、腹泻、消化吸收不良，再加上饮食限制，会导致营养障碍以及水、电解质、酸碱平衡紊乱，因此支持疗法相当重要，注意给予高营养而且易消化吸收的食物，必要时静脉补液及补充营养物质，甚至全胃肠外营养或全胃肠内营养（要素饮食）。烟、酒、某些刺激性食物、某些引起过敏的食物会诱发或加重病情，在一些疾病中应避免之。

2．生活安排与精神心理治疗一方面因为功能性胃肠病相当常见；另一方面不少器质性消化系统疾病在疾病过程中亦会引起功能性症状，而精神紧张或生活紊乱又会诱发或加重器质性疾病。因此，精神心理治疗相当重要，措施包括向患者耐心解释病情、消除紧张心理，必要时予心理治疗，适当使用镇静药等。还要教育患者注意劳逸结合、合理安排作息生活。

（二）药物治疗

1．针对病因或发病环节的治疗有明确病因的消化系统疾病多为感染性疾病如细菌引起的胃肠道炎症、胆系炎症、幽门螺杆菌相关性慢性胃炎等，这类疾病予以抗菌药物治疗多可被彻底治愈。大多数消化系统疾病病因未明，治疗上主要针对发病的不同环节，打断病情发展的恶性循环，促进病情缓解、改善症状和预防并发症的发生。如抑酸药物或促胃肠动力药治疗胃食管反流病、抑酸药或黏膜保护剂治疗消化性溃疡、抑制炎症反应药物治疗炎症性肠病、抗纤维化药物治疗早期肝硬化、血管活性药物治疗门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张出血等。这类治疗有两个要点应予注意，一是由于发病机制及病理生理涉及多方面，因此强调综合治疗及不同时期治疗措施的合理选择；二是由于病因未被根本去除，因此缓解期往往需要维持治疗以预防复发。

2．对症治疗许多消化系统疾病的症状如腹痛、呕吐、腹泻等不但令患者经受难以忍受的痛苦，而且会导致机体功能及代谢紊乱，从而进一步加剧病情发展，因此在基础治疗未发挥作用时往往要考虑予以对症治疗。镇痛药、止吐药、止泻药及抗胆碱能药物是常用的对症治疗药物。

但应注意，药物使用应权衡利弊，酌情使用，否则会影响基础治疗，如过强的止泻药用于急性胃肠感染会影响肠道有毒物质的排泄，在治疗重症溃疡性结肠炎时会诱发中毒性巨结肠。还要注意对症治疗有时因掩盖疾病的主要临床表现而影响临床判断，甚至延误治疗，如急腹症病因诊断未明者用强力镇痛药、结肠癌用止泻药等可能导致漏诊。

（三）手术治疗或介入治疗

手术治疗是消化系统疾病治疗的重要手段。对经内科治疗无效、疗效不佳或出现严重并发症的疾病，手术切除病变部位常常是疾病治疗的根本办法或最终途径，如肿瘤应及早切除，合并穿孔、严重大出血不止、器质性梗阻的消化道疾病常需要手术治疗，各种晚期肝病可考虑肝移植等。手术指征的掌握，应从病情出发，结合患者手术耐受的能力，考虑手术可能引起并发症和术后复发的风险，权衡利弊，综合考虑。近年在消化内镜下进行的“治疗内镜”技术发展迅速，涉及食管狭窄扩张术及食管支架放置、消化道息肉切除术、食管胃底静脉曲张止血（硬化剂注射及皮圈套扎术）以及非静脉曲张上消化道出血止血治疗（局部药物喷洒、局部药物注射、微波、激光、热探头止血、血管夹钳夹等）、早期胃癌和早期食管癌黏膜切除术、十二指肠乳头括约肌切开术、胆道碎石和取石术、胆管内、外引流术、经皮内镜下胃造瘘术等。血管介入技术如经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)治疗门脉高压及狭窄血管支架置入术治疗Budd-Chiari综合征、肝动脉栓塞化疗(TAE)治疗肝癌等。B超引导下穿刺进行引流术或注射术治疗囊肿、脓肿及肿瘤亦得到广泛应用。以往需外科手术的许多消化系统疾病可用创伤较少的介入治疗替代，或与外科手术互相配合，从而大大开拓了消化系统疾病治疗的领域。

（胡品津）

第二章胃食管反流病

胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease，(GERD))是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7%～15%有胃食管反流症状，发病率随年龄增加而增加，40～60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎中，男性多于女性(2～3:1)。胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77%，反流性食管炎为1.92%，低于西方图家，病情亦较轻。有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(nonerosiverefluxdisease，NERD)。

【病因和发病机制】

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

（一）食管抗反流防御机制减弱

抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。

1．抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌(loweresophagemsphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10～30mrnHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。

一过性LES松弛(transitLESrelaxation，TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES 自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压止常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

2．食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1～2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致胃食管反流病。

3．食管黏膜屏障反流物进入食管后，食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO↓〓、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。

（二）反流物对食管黏膜的攻击作用

在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。

【病理】

在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生；②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；④糜烂及溃疡；⑤食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管。

【临床表现】

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要表现有：

（一）食管症状

1．典型症状烧心和反流是本病最常见的症状，而且具有特征性，因此被称为典型症状。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。烧心和反流常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。

2．非典型症状指除烧心和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。吞咽困难见于部分患者，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性或进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。

（二）食管外症状

由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD，伴有烧心和反流症状有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。

（三）并发症

1．上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑便以及不同程度的缺铁性贫血。

2．食管狭窄食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。

3．Barrett食管Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30～50倍。

【实验室及其他检查】

（一）内镜检查

内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前多采用洛杉矶分级法：正常：食管黏膜没有破损；

A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm;

B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；

C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径;

D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。

（二）24小时食管pH监测

是诊断胃食管反流病的重要检查方法。应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。常用的观察指标：24小时内pH＜4的总百分时间、pH＜4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。

（三）食管吞钡X线检查

该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。

（四）食管滴酸试验

在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。

（五）食管测压

可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10～30mmHg，如LES压＜6mmHg易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。

【诊断与鉴别诊断】

胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状；②内镜下可能有反流性食管炎的表现;③食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。

由于24小时食管pH监测需要一定仪器设备且为侵入性检查，常难于在临床常规应用。因此，临床上对疑诊为本病而内镜检查阴性患者常用质子泵抑制剂(PPI)作试验性治疗（如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7～14天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。对症状不典型患者，常需结合内镜检查、24小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。

虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上仍应与其他病因的食管病变（如真菌性食管炎、药物性食管炎、食管癌和食管贲门失弛缓症等）、消化性溃疡、胆道疾病等相鉴别。胸痛为主要表现者，应与心源性胸痛及其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别。还应注意与功能性疾病如功能性烧心、功能性胸痛、功能性消化不良作鉴别。

【治疗】

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。

（一）一般治疗

改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15～20cm。避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切引起腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙拮抗剂可加重反流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂，并加用抗反流治疗。

（二）药物治疗

治疗本病的常用药物有：

1．促胃肠动力药如多潘立酮、莫沙必利、依托必利等，这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。由于这类药物疗效有限且不确定，因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。

2．抑酸药

(1)H↓2受体拮抗剂(H↓2receptorantagonist，H↓2RA)：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等（详见本篇第五章）。H↓2RA能减少24小时胃酸分泌50%～70%，但不能有效抑制进食刺激引起的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，同时亦增加不良反应。疗程8～12周。

(2)质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor，PPI)：包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等（详见本篇第五章）。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H↓2RA，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡常规用量，疗程4～8周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用，并适当延长疗程。

(3)抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

抑酸治疗是目前治疗本病的主要措施，对初次接受治疗的患者或有食管炎的患者宜以PPI治疗，以求迅速控制症状、治愈食管炎。

（三）维持治疗

胃食管反流病具有慢性复发倾向，为减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，需考虑给予维持治疗。停药后很快复发且症状持续者，往往需要长程维持治疗；有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持治疗。H↓2RA和PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量；对无食管炎的患者也可考虑采用按需维持治疗，即有症状时用药，症状消失时停药。

（四）抗反流手术治疗

抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容反流入食管。抗反流手术的疗效与PPI相当，但术后有一定并发症。因此，对于那些需要长期使用大剂量PPI维持治疗的患者，可以根据患者的意愿来决定抗反流手术。对确证由反流引起的严重呼吸道疾病的患者，PPI疗效欠佳者，宜考虑抗反流手术。

（五）并发症的治疗

1．食管狭窄除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予以长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。

2．Barrett食管必须使用PPI治疗及长程维持治疗。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定，因此加强随访是目前预防Barrett 食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

（钱家鸣）

第三章食管癌

食管癌(carcinomaoftheesophagus)是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状上皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。

【流行病学】

本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管癌的高发国家，也是世界上食管癌高死亡率的国家之一，年平均死亡率为1.3～90.9/10万，而世界人口标化死亡率为2.7～110.6/10万。本病的流行病学有以下特点:①地区性分布，如在我国北方发病率可达130/10万，而美国仅为5/10万；而且在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况，高发与低发区之间的发病率相差数十倍到二、三百倍;②男性高于女性，其比例为1.3～3:1；③中老年易患，我国80%的患者发病在50岁以后，高发地区人群发病和死亡比低发地区提前10年。

【病因】

食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。

（一）亚硝胺类化合物和真菌毒素

1．亚硝胺是被公认的化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级胺等，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高，且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。国内已成功用甲苄亚硝胺诱发大鼠的食管痛，并证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。

2．真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。

（二）饮食刺激与食管慢性刺激

一般认为食物粗糙、进食过烫，咀嚼槟榔或烟丝等习惯，造成对食管黏膜的慢性理化刺激，可致局限性或弥漫性上皮增生，形成食管癌的癌前病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、贲门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高，可能是由于食管内容物滞留而致慢性刺激所致。

（三)营养因素

饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果，摄入的维生素A、B↓2和C缺乏，是食管癌的危险因素。流行病学调查表明，食物、饮水和土壤内的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关。

（四）遗传因素

食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区，本病有阳性家族史者达25%～50%，其中父系最高，母系次之，旁系最低。食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高，可能是决定高发区食管癌易感性的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后，食管癌发病率与死亡率仍保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。

（五）癌基因

环境和遗传等多因素引起食管癌的发生，其涉及的分子生物学基础目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活的基因变化所致，研究已证实的有Rb、P53等抑癌基因失活，以及环境等多因素使原癌基因H-γαs、C-mуc和hsι-1等激活有关。

（六）人乳头状病毒

一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关，食管上皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。

【病理】

食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸至食管下段，常与食管下段癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。

（一）临床病理分期

食管癌的临床病理分期，对治疗方案的选择和治疗效果的评估有重要意义。1976年全国食管癌工作会议制定的临床病理分期标准如表4-3-1。

（二）病理形态分型

1．早期食管癌的病理形态分型早期食管癌一般根据内镜或手术切除标本所见，可分为隐伏型（充血型）、糜烂型、斑块型和乳头型。其中以斑块型为最多见，癌细胞分化较好，糜烂型次

之，癌细胞分化较差。隐伏型是食管癌最早期的表现，多为原位癌。乳头型病变较晚，但癌细胞分化一般较好。

2．中晚期食管癌的病理形态分型可分为5型，即：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型和未定型。①髓质型呈坡状隆起，侵及食管壁各层及周围组织，切面灰白色如脑髓，本型多见，恶性程度最高；②蕈伞型多呈圆形或卵圆形，向食管腔内突起，边缘外翻如蕈伞状，表面常有溃疡，属高分化癌，预后较好；③溃疡型表面常有较深的溃疡，边缘稍隆起，出血和转移较早，而发生梗阻较晚；④缩窄型呈环形生长，质硬，涉及食管全周，食管黏膜呈向心性收缩，出现梗阻较早，而出血和转移发生较晚，本型较少见；⑤少数中、晚期食管癌不能归入上述各型者，称未定型。

（三）组织学分类

我国约占90%为鳞状细胞癌。少数为腺癌，来自Barrett食管或食管异位胃黏膜的柱状上皮。另有少数为恶性程度高的未分化癌。

（四）食管癌的扩散和转移方式

①直接扩散:早中期食管癌主要为壁内扩散，因食管无浆膜层，容易直接侵犯其邻近器官;②淋巴转移是食管癌转移的主要方式；③晚期血行转移至肝、肺、骨、肾、肾上腺、脑等处。【临床表现】（一）食管癌的早期症状早期食管癌症状多不典型，易被忽略。主要症状为胸骨后不适、烧灼感、针刺样或牵拉样痛，进食通过缓慢并有滞留的感觉或轻度哽噎感。早期症状时轻时重，症状持续时间长短不一，甚至可无症状。

（二）食管癌的中晚期症状

1．进行性咽下困难是绝大多数患者就诊时的主要症状，但却是本病的较晚期表现。由不能咽下固体食物发展至液体食物亦不能咽下。

2．食物反流因食管梗阻的近段有扩张与潴留，可发生食物反流，反流物含黏液，混杂宿食，可呈血性或可见坏死脱落组织块。

3．咽下疼痛系由癌糜烂、溃疡、外侵或近段伴有食管炎所致，进食时尤以进热食或酸性食物后更明显，疼痛可涉及颈、肩胛、前胸和后背等处。

4．其他症状长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。有左锁骨上淋巴结肿大，或因癌肿扩散转移引起的其他表现，如压迫喉返神经所致的声嘶、骨转移引起的疼痛、肝转移引起的黄疸等。当肿瘤侵及相邻器官并发生穿孔时，可发生食管支气管瘘、纵隔脓肿、肺炎、肺脓肿及主动脉穿破大出血，导致死亡。

（三）体征

早期体征可缺如。晚期则可出现消瘦、贫血、营养不良、失水或恶病质等体征。当癌转移时，可触及肿大而坚硬的浅表淋巴结，或肿大而有结节的肝等。

【实验室和其他检查】

（一）食管黏膜脱落细胞检查

主要用于食管癌高发区现场普查。吞入双腔塑料管线套网气囊细胞采集器，充气后缓缓拉出气囊。取套网擦取物涂片做细胞学检查，阳性率可达90%以上，常能发现一些早期病例。

（二）内镜检查与活组织检查

是发现与诊断食管癌首选方法。可直接观察病灶的形态，并可在直视下作活组织病理学检查，以确定诊断。内镜下食管黏膜染色法有助于提高早期食管癌的检出率。用甲苯胺蓝染色，食管黏膜不着色，但癌组织可染成蓝色；用Lugol碘液，正常鳞状细胞因含糖原而着棕褐色，病变黏膜则不着色。

（三）食管X线检查

早期食管癌X线钡餐造影的征象有：①黏膜皱襞增粗，迂曲及中断;②食管边缘毛刺状；③小充盈缺损与小龛影；④局限性管壁僵硬或有钡剂滞留。中晚期病例可见病变处管腔不规则狭窄、充盈缺损、管壁蠕动消失、黏膜紊乱、软组织影以及腔内型的巨大充盈缺损。

（四）食管CT扫描检查

可清晰显示食管与邻近纵隔器官的关系。如食管壁厚度>5mm，与周围器官分界模糊，表示有食管病变存在。CT有助于制定外科手术方式，放疗的靶区及放疗计划。但CT扫描难以发现早期食管癌。

（五）超声内镜

能准确判断食管癌的壁内漫润深度、异常肿大的淋巴结以及明确肿瘤对周围器官的浸润情况。对肿瘤分期、治疗方案的选择以及预后判断有重要意义。

【诊断与鉴别诊断】

食管癌的早期发现和早期诊断十分重要。凡年龄在50岁以上（高发区在40岁以上），出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时做有关检查，以明确诊断。通过详细的病史询问、症状分析和实验室检查等，确诊一般无困难。

鉴别诊断包括下列疾病：

（一）食管贲门失弛缓症

是由于食管神经肌间神经丛等病变，引起食管下段括约肌松弛障碍所致的疾病。临床表现为间歇性咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛，病程较长，多无进行性消瘦。X线吞钡检查见贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状，边缘光滑，食管下段明显扩张，吸入亚硝酸异戊酯或口服、舌下含化硝酸异山梨酯5～10mg可使贲门弛缓，钡剂随即通过。

（二）胃食管反流病

是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的病症。表现为烧心、吞咽性疼痛或吞咽困难。内镜检查可有黏膜炎症，糜烂或溃疡，但无肿瘤证据。

（三）食管良性狭窄

一般由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可因长期留置胃管、食管手术或食管胃手术引起。X线吞钡可见食管狭窄、黏膜消失、管壁僵硬，狭窄与正常食管段过渡、边缘整齐、无钡影残缺征。内镜检查可确定诊断。

（四）其他

尚需与食管平滑肌瘤、食管裂孔疝、食管静脉曲张、纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、左心房明显增大、主动脉瘤外压食管造成狭窄而产生的吞咽困难相鉴别。癔球症患者多为女性，时有咽部球样异物感，进食时消失，常有精神因素诱发，无器质性食管病变。

【治疗】

本病的根治关键在于对食管癌的早期诊断。治疗方法包括手术、放疗、化疗、内镜下治疗和综合治疗。

（一）手术治疗

我国食管外科手术切除率已达80%～90%，术后5年存活率已达30%以上，而早期切除常可达到根治效果。

（二）放射治疗

主要适用于手术难度大的上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌。上段食管癌放疗效果不亚于手术，故放疗作为首选。↑(60)钴治疗的适宜剂量为30～40Gy(3000～4000rad)。手术前放疗可使癌块缩小，提高切除率和存活率。

（三）化疗

一般用于食管癌切除术后，选用药物参阅本篇第六章。单独用化疗效果很差。为提高疗效，以顺铂配平阳霉素（或博来霉素）、氟尿嘧啶（5-氟尿嘧啶）、甲氨蝶呤、长春地辛（长春花碱酰胺）或丝裂霉素等二联或四联等组合，相继用于临床。联合化疗比单药疗效有所提高，但总的化疗现状是不令人满意的。

（四）综合治疗

通常是放疗加化疗，两者可同时进行也可序贯应用，能提高食管癌的局部控制率，减少远处转移，延长生存期。化疗可加强放疗的作用，但严重不良反应发生率较高。

（五）内镜介入治疗

1．早期食管癌对于高龄或因其他疾病不能行外科手术的患者，内镜治疗是一有效的治疗手段。①内镜下黏膜切除术：适用于病灶<2cm，无淋巴转移的黏膜内癌；②内镜下消融术:Nd：YAG激光、微波等亦有一定疗效，缺点是治疗后不能得到标本用于病理检查。

2．进展期食管癌①单纯扩张:方法简单，但作用时间短且需反复扩张；对病变范围广泛者常无法应用；②食管内支架置放术：是在内镜直视下放置合金或塑胶的支架，是治疗食管癌性狭窄的一种姑息疗法，可达到较长时间缓解梗阻，提高生活质量的目的;但上端食管癌与食管胃连接部肿瘤不易放置；③内镜下实施癌肿消融术等。

【预后】

早期食管癌及时根治预后良好，手术切除5年生存率>90%。症状出现后未经治疗的食管癌患者一般在一年内死亡。食管癌位于食管上段、病变长度超过5cm、已侵犯食管肌层、癌细胞分化程度差及已有转移者，预后不良。

【预防】

我国不少地区特别在食管癌高发区建立了防治基地，进行了肿瘤一级预防．（病因学预防），包括改良饮水、防霉去毒，改变不良的生活习惯等。发病学预防（二级预防或称化学预防）是对食管癌高发地区进行普查，对高危人群进行化学药物干预治疗。

（钱家鸣）

第四章胃炎

胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)等过程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病(gastropathy)，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

第一节急性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎主要包括：①急性幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H．pylori)感染引起的急性胃炎。健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征。但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎（详见本章第二节）。②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。进食被微生物及（或）其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎（详见本章第三节）。③急性糜烂出血性胃炎(acuteerosive-hemorrhagicgastritis)。本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因为本病胃黏膜炎症很轻或缺如，因此严格来说应称为急性糜烂出血性胃病(acuteerosive-hemorrhagicgastropathy)。

急性糜烂出血性胃炎临床常见，需要积极治疗，本节予以重点讨论如下：

【病因和发病机制】

引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有：

（一）药物

常见的有非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能（详见本篇第五章）；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。

（二）应激

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。

（三）乙醇

乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。

黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜内氧离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃黏膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致增加十二指肠液反流入胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃黏膜屏障的破坏。

【临床表现和诊断】

据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等）患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现胃黏膜急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。但这些患者多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者约占10%～25%，是上消化道出血的常见病因之一。有近期服用NSAID 史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损（彩图4-4-1），一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

【治疗和预防】

对急性糜烂出血性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H↓2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；对服用NSAID的患者应视情况应用H↓2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防（详见本篇第五章）。对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗（详见本篇第十九章第一节），质子泵抑制剂或H↓2受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血，为常规应用药物。

第二节慢性胃炎

慢性胃炎(chronicgastritis)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。

【分类】

慢性胃炎的分类方法很多，我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统(UpdateSydneysystem)的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性(以往称浅表性、non-atrophic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms)三大类。慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎，全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性(multifocalatrophic)胃炎和自身免疫性(autoimmune)胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见，详见本章第三节。

【流行病学】

自身免疫性胃炎在北欧多见，在我国仅有少数报道。由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎流行情况则因不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况而异。幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，一般幽门螺杆菌感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高，男女差异不大。我国属幽门螺杆菌高感染率国家，估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源。一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是幽门螺杆菌的主传播途径。流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。因为幽门螺杆菌感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染，因此人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群幽门螺杆菌的感染率是平行的。但由幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率则并不一定与人群的幽门螺杆菌感染率平行，而往往与当地的胃癌患病率呈平行关系（详见下述）。

【病因和发病机制】

（一）幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因的确立基于如下证据：①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌；②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致;③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH↓3从而保持细菌周围中性环境，幽门螺杆菌的这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A(VacA)等物质而引起细胞损害;其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。

（二）饮食和环境因素

长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌感染者胃黏膜萎缩和肠化生的发生率存在很大的地区差异，如印度、非洲、东南亚等地人群幽门螺杆菌感染率与日本、韩国、哥伦比亚等国相当甚至更高，但前者胃黏膜萎缩和肠化生发生率却远低于后者。我国地区间的比较也存在类似情况。世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

（三）自身免疫

自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(parietalcellantibody，PCA)，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(intrinsicfac-torantibody，IFA)；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B↓(12)吸收不良从而导致恶性贫血。

（四）其他因素

幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。理论上这些因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。

【病理】

慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩，主要表现为胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，组织学上有两种萎缩类型：①非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；②化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）。慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生(dysplasia)，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。由于大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌感染引起，因此病理组织学检查多可发现幽门螺杆菌，幽门螺杆菌主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间。

在不同类型胃炎上述病理改变在胃内的分布不同。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎，炎症弥漫性分布，但以胃窦为重。在多灶萎缩性胃炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯侧，逐渐波及胃窦，继而胃体，灶性病变亦逐渐融合。在自身免疫性胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。

为了区分慢性胃炎的类型并了解其严重程度，要求判明病变所累及的部位，并对主要的形态学变化（幽门螺杆菌、活动性、慢性炎症、萎缩、肠化生）按无、轻、中、重进行分级。有异

形增生时要注明，按轻度和重度分级。

【临床表现】

由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性（参见本篇第十章第一节）。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B↓(12)缺乏的其他临床表现。

【实验室和其他检查】

（一）胃镜及活组织检查

胃镜检查并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎的最可靠方法。内镜下非萎缩性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点／斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间／白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失(彩图44-2)；后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。内镜下非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎皆可见伴有糜烂（平坦或隆起）、出血、胆汁反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见已如上述。由于内镜所见与活组织检查的病理表现不尽一致，因此诊断时应两者结合，在充分活检基础上以组织病理学诊断为准。为保证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分类，活组织检查宜在多部位取材且标本要够大（达到黏膜肌层），取材多少示病变情况和需要，一般2～5块，胃窦小弯、大弯、胃角及胃体下部小弯是常用的取材部位。

（二）幽门螺杆菌检测

活组织病理学检查时可同时检测幽门螺杆菌，并可在内镜检查时再多取1块活组织作快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。根除幽门螺杆菌治疗后，可在胃镜复查时重复上述检查，亦可采用非侵入性检查，有关检查方法详见本篇第五章。

（三）自身免疫性胃炎的相关检查

疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和IFA，如为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。血清维生素B↓(12)浓度测定及维生素B↓(12)吸收试验有助恶性贫血诊断。

（四）血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定

属于无创性检查，有助判断萎缩是否存在及其分布部位和程度，近年国内已开始在临床试用。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ／Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均低。

【诊断】

确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。

【治疗】

（一）关于根除幽门螺杆菌

对于幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是否应常规根除幽门螺杆菌尚缺乏统一意见。成功根除幽门螺杆菌可改善胃黏膜组织学、可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险性、少部分患者消化不良症状也可取得改善。2006年中国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌特别适用于：①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。

（二）关于消化不良症状的治疗

有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗，抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用（详见本篇第十章第一节），这些药物除对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。

（三）自身免疫性胃炎的治疗

目前尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B↓(12)后贫血可获纠正。

（四）异型增生的治疗

异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。

【预后】

感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%～20%会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同，被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果，但对其具体机制至今尚未完全明了。

第三节特殊类型胃炎

（一）感染性胃炎

一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎，但当机体免疫力下降时，如艾滋病患者、长期大量使用免疫抑制剂者、严重疾病晚期等，可发生各种细菌（非特异性细菌和特异性细菌如结核、梅毒）、真菌和病毒（如巨细胞病毒）所引起的感染性胃炎。其中急性化脓性胃炎(acutepurulentgastritis)病情凶险，该病常见致病菌为甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌或大肠杆菌，化脓性炎症常源于黏膜下层，并扩展至全层胃壁，可发生穿孔，内科治疗多无效而需紧急外科手术。

（二）化学性胃炎（病）

胆汁反流、长期服用NSAID或其他对胃黏膜损害的物质，可引起以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃黏膜病变。胃大部分切除术后失去了幽门的功能，含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃，由此而引起的残胃炎和吻合口炎是典型的化学性胃炎（病）改变，治疗上可予促胃肠动力药和吸附胆汁药物（如硫糖铝、铝碳酸镁或考来烯胺），严重者需作Rous-en-Y转流术。

（三）Ménétrier病

本病特点是：①胃体、胃底皱襞粗大、肥厚，扭曲呈脑回状;②胃黏膜组织病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴壁细胞和主细胞减少，胃黏膜层明显增厚；③胃酸分泌减少;④低蛋白血症（由蛋白质从胃液丢失引起）。本病多见于50岁以上的男性。诊断时注意排除胃黏膜的癌性浸润、胃淋巴瘤及淀粉样变性等。因病因未明，目前无特效治疗，有溃疡形成时予抑酸药，伴有幽门螺杆菌感染者宜根除幽门螺杆菌，蛋白质丢失持续而严重者可考虑胃切除术。

（四）其他

嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎（如胃克罗恩病、结节病）、放射性胃炎（放射治疗引起）、充血性胃病（如门脉高压性胃病）等。痘疮样胃炎(varioliformgastritis)表现为内镜下见胃体或（及）胃窦有多发性的小隆起，其中央呈脐样凹陷，凹陷表面常有糜烂，活组织病理学检查见胃黏膜以淋巴细胞浸润为主。痘疮样胃炎多与幽门螺杆菌感染或服用NSAID 有关，但亦有病因不明者。

（胡品津）

第五章消化性溃疡

消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

【流行病学】消化性溃疡是全球性常见病。西方国家资料显示，自20世纪50年代以后，消化性溃疡发病率呈下降趋势。我国临床统计资料提示，消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟10年。男性患病比女性较多。临床上DU比GU为多见，两者之比约为2～3:1,但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加。

【病因和发病机制】

在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸／胃蛋白酶的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：（一）幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H.pylori)

确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据:①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为90%、GU约为70%～800%（幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到NSAID服用史等其他原因）；②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%～70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人（约15%）发生消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。

幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明。目前比较普遍接受的一种假说试图将幽门螺杆菌、宿主和环境3个因素在DU发病中的作用统一起来。该假说认为，胆酸对幽门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用，因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病的重要环节，因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。幽门螺杆菌只能在胃上皮组织定植，因此在十二指肠球部存活的幽门螺杆菌只有当十二指肠球部发生胃上皮化生才能定植下来，而据认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。十二指肠球部酸负荷增加的原因，一方面与幽门螺杆菌感染引起慢性胃窦炎有关，幽门螺杆菌感染直接或间接作用于胃窦D、G细胞，削弱了胃酸分泌的负反馈调节，从而导致餐后胃酸分泌增加;另一方面，吸烟、应激和遗传等因素均与胃酸分泌增加有关（详后述）。定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸／胃蛋白酶的侵蚀下最终导致DU发生。十二指肠炎症同时导致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠的酸负荷，进一步促进DU的发生和发展过程。

对幽门螺杆菌引起GU的发病机制研究较少，一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。

（二）非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug，简称NSAID)

NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。大量研究资料显示，服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。临床研究报道，在长期服用NSAID患者中约10%～25%可发现胃或十二指肠溃疡，约有1%～4%患者发生出血、穿孔等溃疡并发症。NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。溃疡形成及其并发症发生的危险性除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外，尚与高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。

NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面，系统作用是主要致溃疡机制，主要是通过抑制环氧合酶(COX)而起作用。COX 是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，COX有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。

COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

NSAID和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论。

（三）胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH>4时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。

DU患者中约有1/3存在五肽胃泌素刺激的最大酸排量((MAO)增高，其余患者MAO多在正常高值，DU患者胃酸分泌增高的可能因素及其在DU发病中的间接及直接作用已如前述。GU 患者基础酸排量(BAO)及MAO多属正常或偏低，对此，可能解释为GU患者多伴多灶萎缩性胃炎，因而胃体壁细胞泌酸功能已受影响，而DU患者多为慢性胃窦炎，胃体黏膜未受损或受损轻微因而仍能保持旺盛的泌酸能力。少见的特殊情况如胃泌素瘤患者，极度增加的胃酸分泌的攻击作用远远超过黏膜的防御作用，而成为溃疡形成的起始因素。近年来非幽门螺杆菌、非NSAID （也非胃泌素瘤）相关的消化性溃疡报道有所增加，这类患者病因未明，是否与高酸分泌有关尚有待研究。

（四）其他因素

下列因素与消化性溃疡发病有不同程度的关系：①吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。②遗传：遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象;O型血胃上皮细胞表面表达更多黏附受体而有利于幽门螺杆菌定植。因此，遗传因素的作用尚有待进一步研究。③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。临床观察发现长期精神紧张、过劳，确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调节。④胃十二指肠运动异常：研究发现部分DU患者胃排空增快，这可使十二指肠球部酸负荷增大，部分GU患者有胃排空延迟，这可增加十二指肠液反流入胃，加重胃黏膜屏障损害。但目前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重幽门螺杆菌或NSAID对黏膜的损害。

概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。

【病理】

DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜可随年龄增长而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。

【临床表现】

上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年；②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。

（一）症状

上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。疼痛常有典型的节律性如上述。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。

部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。

（二）体征

溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

【特殊类型的消化性溃疡】

（一）复合溃疡

指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。

（二）幽门管溃疡

幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm。幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。

（三）球后溃疡

DU大多发生在十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。

（四）巨大溃疡

指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。

（五）老年人消化性溃疡

近年老年人发生消化性溃疡的报道增多。临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。

（六）无症状性溃疡

约15%消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。

【实验室和其他检查】

（一）胃镜检查

是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测，因此胃镜检查对消化性溃疡的诊断及胃良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查。例如：在溃疡较小或较浅时钡餐检查有可能漏诊；钡餐检查发现十二指肠球部畸形可有多种解释；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证；胃的良、恶性溃疡鉴别必须由活组织检查来确定。

内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中（彩图4-5-1）。内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)三个病期，其中每个病期又可分为1和2两个阶段。

（二）X线钡餐检查

适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值;局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。

（三）幽门螺杆菌检测

幽门螺杆菌检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目，因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；后者主要有↑(13)C或↑(14)C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）。

快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法，操作简便、费用低。组织学检查可直接观察幽门螺杆菌，与快速尿素酶试验结合，可提高诊断准确率。幽门螺杆菌培养技术要求高，主要用于科研。↑(13)C或↑(14)C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高而无需胃镜检查，可作为根除治疗后复查的首选方法。

应注意，近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物，因有暂时抑制幽门螺杆菌作用，会使上述检查（血清学检查除外）呈假阴性。

（四）胃液分析和血清胃泌素测定

一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用（详见后）。

【诊断和鉴别诊断】

慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是诊断消化性溃疡的重要临床线索。但应注意，一方面有典型溃疡样上腹痛症状者不一定是消化性溃疡，另一方面部分消化性溃疡患者症状可不典型甚至无症状，因此单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊有赖胃镜检查。X线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。

鉴别诊断本病主要临床表现为慢性上腹痛，当仅有病史和体检资料时，需与其他有上腹痛症状的疾病如肝、胆、胰、肠疾病和胃的其他疾病相鉴别。功能性消化不良临床常见且临床表现与消化性溃疡相似，应注意鉴别（详见本篇第十章第一节）。如作胃镜检查，可确定有无胃、十二指肠溃疡存在。

胃镜检查如见胃、十二指肠溃疡，应注意与引起胃十二指肠溃疡的少见特殊病因或以溃疡为主要表现的胃十二指肠肿瘤鉴别。其中，与胃癌、胃泌素瘤的鉴别要点如下：

（一）胃癌

内镜或X线检查见到胃的溃疡，必须进行良性溃疡（胃溃疡）与恶性溃疡（胃癌）的鉴别。Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌单凭内镜所见与良性溃疡鉴别有困难，放大内镜和染色内镜对鉴别有帮助，但最终必须依靠直视下取活组织检查鉴别。恶性溃疡的内镜特点为：①溃疡形状不规则，一般较大;②底凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状隆起;④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱（X线钡餐检查亦可见上述相应的X线征）。活组织检查可以确诊，但必须强调，对于怀疑胃癌而一次活检阴性者，必须在短期内复查胃镜进行再次活检；即使内镜下诊断为良性溃疡且活检阴性，仍有漏诊胃癌的可能，因此对初诊为胃溃疡者，必须在完成正规治疗的疗程后进行胃镜复查，胃镜复查溃疡缩小或愈合不是鉴别良、恶性溃疡的最终依据，必须重复活检加以证实。

（二）胃泌素瘤

亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO／MAO>60%)及高空腹血清胃泌素(>200pg/ml，常>500pg/ml)。

【并发症】

（一）出血

溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因（约占所有病因的50%）。合并出血的临床表现、诊断和治疗详见本篇第二十章第一节。

（二）穿孔

溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以第一种常见。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎，有关诊断和治疗详见《外科学》。十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔，称为慢性穿孔，又称为穿透性溃疡。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变得顽固而持续，疼痛常放射至背部。邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎时称亚急性穿孔，症状较急性穿孔轻而体征较局限，且易漏诊。

（三）幽门梗阻

主要是由DU或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻临床表现为：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。可发生营养不良和体重减轻。体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水声。进一步作胃镜或X线钡剂检查可确诊。

（四）癌变

少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，据报道癌变率在1%左右。长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。对可疑癌变者，在胃镜下取多点活检做病理检查；在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合；必要时定期随访复查。

【治疗】

治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。

（一）一般治疗

生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒。服用NSAID者尽可能停用，即使未用亦要告诫患者今后慎用。

（二）治疗消化性溃疡的药物及其应用

治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类(表45-1)，主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。现就这些药物的作用机制及临床应用分别简述如下：

1．抑制胃酸药物溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。抗酸药具中和胃酸作用，可迅速缓解疼痛症状，但一般剂量难以促进溃疡愈合，故目前多作为加强止痛的辅助治疗。H↓2受体拮抗剂(H↓2RA)可抑制基础及刺激的胃酸分泌，以前一作用为主，而后一作用不如PPI充分。使用推荐剂量各种H↓2RA溃疡愈合率相近，不良反应发生率均低。西咪替丁可通过血脑屏障，偶有精神异常不良反应；与雄性激素受体结合而影响性功能；经肝细胞色素P↓(450)代谢而延长华法林、苯妥英钠、茶碱等药物的肝内代谢。雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁上述不良反应较少。已证明H↓2RA全日剂量于睡前顿服的疗效与1日2次分服相仿。由于该类药物价格较PPI便宜，临床上特别适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗，及某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗（详后）。质子泵抑制剂(PPI)作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H↑+-K↑+A TP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H↓2RA更强且作用持久。与H↓2RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快、溃疡愈合率较高，因此特别适用于难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。对根除幽门螺杆菌治疗，PPI与抗生素的协同作用较H↓2RA 好，因此是根除幽门螺杆菌治疗方案中最常用的基础药物。使用推荐剂量的各种PPI，对消化性溃疡的疗效相仿，不良反应均少。

2．保护胃黏膜药物硫糖铝和胶体铋目前已少用作治疗消化性溃疡的一线药物。枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）因兼有较强抑制幽门螺杆菌作用，可作为根除幽门螺杆菌联合治疗方案的组分，但要注意此药不能长期服用，因会过量蓄积而引起神经毒性。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用，主要用于NSAID溃疡的预防，腹泻是常见不良反应，因会引起子宫收缩故孕妇忌服。

（三）根除幽门螺杆菌治疗

对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡，根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。因此，凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予以根除幽门螺杆菌治疗。

1．根除幽门螺杆菌的治疗方案已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四环素、呋喃唑酮、某些喹喏酮类如左氧氟沙星等。PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。应选择幽门螺杆菌根除率高的治疗方案力求一次根除成功。研究证明以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案有较高根除率（表4-5-2）。这些方案中，以PPI为基础的方案所含PPI能通过抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性从而提高根除率，再者PPI本身具有快速缓解症状和促进溃疡愈合作用；因此是临床中最常用的方案。而其中，又以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高。幽门螺杆菌根除失败的主要原因是患者的服药依从性问题和幽门螺杆菌对治疗方案中抗生素的耐药性。因此，在选择治疗方案时要了解所在地区的耐药情况，近年世界不少国家和我国一些地区幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素的耐药率在增加，应引起注意。呋喃唑酮（200mg/d，分2次）耐药性少见、价廉，国内报道用呋喃唑酮代替克拉霉素或甲硝唑的三联疗法亦可取得较高的根除率，但要注意呋喃唑酮引起的周围神经炎和溶血性贫血等不良反应。治疗失败后的再治疗比较困难，可换用另外两种抗生素（阿莫西林原发和继发耐药均极少见，可以不换）如PPI加左氧氟沙星(500mg/d，每天1次)和阿莫西林，或采用PPI和胶体铋合用再加四环素（1500mg/d，每天2次）和甲硝唑的四联疗法。

2．根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗在根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗（如DU患者予PPI常规剂量、每日1次、总疗程2～4周，或H↓2RA 常规剂量、疗程4～6周；GU患者PP1常规剂量、每日1次、总疗程4～6周，或H↓2RA常规剂量、疗程6～8周）是最理想的。这在有并发症或溃疡面积大的患者尤为必要，但对无并发症且根除治疗结束时症状已得到完全缓解者，也可考虑停药以节省药物费用。

3．根除幽门螺杆菌治疗后复查治疗后应常规复查幽门螺杆菌是否已被根除，复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行，且在检查前停用PPI或铋剂2周，否则会出现假阴性。可采用非侵入性的↑(13)C或↑(14)C尿素呼气试验，也可通过胃镜在检查溃疡是否愈合的同时取活检做尿素酶及（或）组织学检查。对未排除胃恶性溃疡或有并发症的消化性溃疡应常规进行胃镜复查。

（四）NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防

对服用NSAID后出现的溃疡，如情况允许应立即停用NSAID，如病情不允许可换用对黏膜损伤少的NSAID如特异性COX-2抑制剂（如塞来昔布）。对停用NSAID者，可予常规剂量常规疗程的H↓2RA或PPI治疗；对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗(H↓2RA疗效差)。因幽门螺杆菌和NSAID是引起溃疡的两个独立因素，因此应同时检测幽门螺杆菌，如有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌。溃疡愈合后，如不能停用NSAID,无论幽门螺杆菌阳性还是阴性都必须继续PPI或米索前列醇长程维持治疗以预防溃疡复发。对初始使用NSAID的患者是否应常规给药预防溃疡的发生仍有争论。已明确的是，对于发生NSAID溃疡并发症的高危患者，如既往有溃疡病史、高龄、同时应用抗凝血药（包括低剂量的阿司匹林）或糖皮质激素者，应常规予抗溃疡药物预防，目前认为PPI或米索前列醇预防效果较好。

（五）溃疡复发的预防

有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSAID，可消除消化性溃疡的两大常见病因，因而能大大减少溃疡复发。对溃疡复发同时伴有幽门螺杆菌感染复发（再感染或复燃）者，可予根除幽门螺杆菌再治疗。下列情况则需用长程维持治疗来预防溃疡复发：①不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性（如前述）；②幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未能被根除；

③幽门螺杆菌阴性的溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）；④幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。长程维持治疗一般以H↓2RA

或PPI常规剂量的半量维持，而NSAID溃疡复发的预防多用PPI或米索前列醇，已如前述。

（六）外科手术指征

由于内科治疗的进展，目前外科手术主要限于少数有并发症者，包括：①大量出血经内科治疗无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡癌变；⑤严格内科治疗无效的顽固性溃疡。

【预后】

由于内科有效治疗的发展，预后远较过去为佳，死亡率显著下降。死亡主要见于高龄患者，死亡的主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。

（胡品津）

第六章胃癌

胃癌(gastriccarcinoma)约占胃恶性肿瘤的95%以上。每年新诊断的癌症病例数中，胃癌位居第四位，在癌症病死率中排列第二位。2000年全球新诊断出胃癌876341例，病死人数646567例。虽然胃癌全球总发病率有所下降，但2/3胃癌病例分布在发展中国家，尤以日本、中国及其他东亚国家高发。该病在我国仍是最常见的恶性肿瘤之一，死亡率下降并不明显。

男性胃癌的发病率和死亡率高于女性，男女之比约为2:1。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55～70岁为高发年龄段。我国胃癌的发病率在不同地区之间有很大差异。北方地区的甘肃、宁夏、青海及东北等地高发，湖南、广西、广东以及云南、贵州、四川发病率较低。全国平均年死亡率约为16/10万（男性21/10万，女性10/10万）。

【病因和发病机制】

胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在胃癌发生过程中亦有重要作用。与胃癌发生相关的癌基因包括：γαs基因、bcι-2；抑癌基因包括：野生型P53、APC、DC(2、MCC 等；生长因子包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGFα)等。这种平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生。

（一）环境和饮食因素

第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约25%，第二代下降约50%，至第三代发生胃癌的危险性与当地美国居民相当。故环境因素在胃癌发生中起重要作用。某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生。流行病学研究提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品，以及过多摄入食盐，可增加危险性。长期食用含硝酸盐较高的食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。此外，慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足，有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生，长期作用于胃黏膜将导致癌变。

（二）幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)感染与胃癌的关系已引起关注。Hp感染与胃癌有共同的流行病学特点，胃癌高发区人群Hp感染率高；Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群；日本曾报告132例早期胃癌患者作局部黏膜切除后随访66个月，发现65例同时根治Hp的患者无新癌灶出现，而未作根治的67例中有9例胃内有新癌灶；在实验室中，Hp直接诱发蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。1994年WHO宣布Hp是人类胃癌的Ⅰ类致癌原。

胃癌可能是Hp长期感染与其他因素共同作用的结果，其中Hp可能起先导作用。Hp诱发胃癌的可能机制有：Hp导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原；Hp可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物；Hp的某些代谢产物促进上皮细胞变异。

（三）遗传因素

胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2～3倍。最著名的Bonaparte家族例子很好地说明了遗传因素在胃癌发病中的作用，拿破仑、他的父亲和祖父都死于胃癌。浸润型胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。一般认为遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。

（四）癌前状态

胃癌的癌前状态分为癌前疾病和癌前病变，前者是指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，后者是指较易转变为癌组织的病理学变化。

1．癌前疾病包括

(1)慢性萎缩性胃炎。

(2)胃息肉：炎性息肉约占80%，直径多在2cm以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的几率较高，特别是直径>2cm的广基息肉。

(3)胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致；

(4)残胃炎：毕Ⅱ式胃切除术后，癌变常在术后10～15年发生。

2．癌前病变包括

(1)肠型化生：肠化有小肠型和大肠型两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。

(2)异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。因此，对上述癌前病变应注意密切随访。

【病理】

根据国内以往的统计，胃腺癌的好发部位依次为胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)。根据胃癌的进程可分为早期胃癌和进展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称中期，侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。胃癌的大体形态特点见本章内镜检查。

（一）胃癌的组织病理学

从不同角度有不同的分类方法。

1．根据腺体的形成及黏液分泌能力，可分为：

(1)管状腺癌：癌细胞构成大小不等的腺管或腺腔，分化良好。如向胃腔呈乳突状生长，称乳突状腺癌。

(2)黏液腺癌：癌细胞产生的黏液在间质大量积聚，称胶质癌，如癌细胞充满大量黏液，将细胞核推向一侧，称为印戒细胞癌。

(3)髓样癌：癌细胞大多不形成明显的管腔，呈条索状或团块状，一般分化较差。

(4)弥散型癌：癌细胞呈弥散分布，不含黏液也不聚集成团，无腺样结构，分化极差。

2．根据癌细胞分化程度可分为高分化、中度分化和低分化三大类。

3．根据肿瘤起源将胃癌分为

(1)肠型胃癌：源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体，多发生于胃的远端并伴有溃疡。

(2)弥漫型胃癌：弥漫型胃癌波及范围较广，与肠腺化生无关，无腺体结构，多见于年轻患者。

4．根据肿瘤生长方式将胃癌分为：

(1)膨胀型：癌细胞间有黏附分子，以团块形生长，预后较好，相当于上述肠型。

(2)浸润型：细胞以分散方式向纵深扩散，预后较差，相当于上述弥漫型。

需要注意的是，同一肿瘤中两种生长方式可以同时存在。

（二）侵袭与转移

胃癌有四种扩散方式：

1．直接蔓延侵袭至相邻器官胃底贲门癌侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌侵犯大网膜、肝及胰腺。

2．淋巴结转移一般先转移到局部淋巴结，再到远处淋巴结，胃的淋巴系统与锁骨上淋巴结相连接，转移到该处时称为Virchow淋巴结。

3．血行播散晚期患者可占60%以上，最常转移到肝脏，其次是肺、腹膜、及肾上腺，也可转移到肾、脑、骨髓等。

4．种植转移癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称为Krukenberg瘤；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块(Blumer'sshelf)。

【临床表现】

早期胃癌多无症状，或者仅有一些非特异性消化道症状。因此，仅凭临床症状，诊断早期胃癌十分困难。

进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时伴有纳差，厌食，体重减轻。腹痛可急可缓，开始仅为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼痛，但这种疼痛不能被进食或服用制酸剂缓解。患者常有早饱感及软弱无力。早饱感是指患者虽感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适。早饱感或呕吐是胃壁受累的表现，皮革胃或部分梗阻时这种症状尤为突出。

胃癌发生并发症或转移时可出现一些特殊症状，贲门癌累及食管下段时可出现吞咽困难。并发幽门梗阻时可有恶心呕吐，溃疡型胃癌出血时可引起呕血或黑粪，继之出现贫血。胃癌转移至肝脏可引起右上腹痛，黄疸和／或发热;转移至肺可引起咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜可产生胸腔积液而发生呼吸困难;肿瘤侵及胰腺时，可出现背部放射性疼痛。

早期胃癌无明显体征，进展期在上腹部可扪及肿块，有压痛。肿块多位于上腹偏右相当于胃窦处。如肿瘤转移至肝脏可致肝脏肿大及出现黄疽，甚至出现腹水。腹膜有转移时也可发生腹水，移动性浊音阳性。侵犯门静脉或脾静脉时有脾脏增大。有远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结，质硬不活动。肛门指检在直肠膀胱凹陷可扪及一板样肿块。

一些胃癌患者可以出现副癌综合征（Paraneoplasticsyndromes），包括反复发作的表浅性血栓静脉炎（Trousseau征）及过度色素沉着；黑棘皮症，皮肤褶皱处有过度色素沉着，尤其是双腋下；皮肌炎、膜性肾病、累及感觉和运动通路的神经肌肉病变等。

【实验室检查】

缺铁性贫血较常见，系长期失血所致。如有恶性贫血，可见巨幼细胞性贫血。微血管病变引起的溶血性贫血也有报道。肝功能异常提示可能有肝转移。粪便隐血实验常呈持续阳性，有辅助诊断意义。胃液分析对胃癌的诊断意义不大，一般不列入常规检查。

肿瘤血清学检查，如血清癌胚抗原(CEA)可能出现异常，对诊断胃癌的意义不大，也不作为常规检查。但这些指标对于监测胃癌术后情况有一定价值。

【内镜检查】

内镜检查结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断手段。有经验的内镜医师诊断准确率可达到95%，为此要多取活检，应在病灶边缘与正常交界处至少取6块以上。对早期胃癌，内镜检查更是最佳的诊断方法。

（一）早期胃癌

内镜下早期胃癌可表现为小的息肉样隆起或凹陷（彩图4-6-1）。癌灶直径小于1cm者称小胃癌，小于0.5cm者称微小胃癌。早期胃癌有时难于辨认，可在内镜下对可疑病灶行美蓝染色，癌性病变处将着色，有助于指导活检部位。新近的放大内镜，能更仔细观察细微病变，提高早期胃癌的诊断率。早期胃癌的分型由日本内镜学会1962年首先提出，并沿用至今(图4-6-2)。

Ⅰ型（息肉型）：病灶隆起呈小息肉状，基底宽无蒂，常大于2cm，占早期胃癌的15%左右。

Ⅱ型（浅表型）：癌灶表浅，分3个亚型，共占75%。

Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜面，高度不超过o．5cm，表面平整。

Ⅱb型（浅表平坦型）：病变与黏膜等平，但表面粗糙呈细颗粒状。

Ⅱc型（浅表凹陷型）：最常见，凹陷不超过0.5cm，病变底面粗糙不平，可见聚合黏膜皱襞的中断或融合。

Ⅲ型（溃疡型）：约占早期胃癌的10%，黏膜溃烂较Ⅱc深，但不超过黏膜下层，周围聚合皱襞有中断、融合或变形成杵状。

（二）进展期胃癌

在临床上较早期胃癌多见，大多可以从肉眼观察作出拟诊，肿瘤表面多凹凸不平，糜烂，有污秽苔，活检易出血;也可呈深大溃疡，底部覆有污秽灰白苔，溃疡边缘呈结节状隆起，无聚合皱襞，病变处无蠕动。

大体形态类型仍沿用Borrmann提出的分类法。

Ⅰ型；又称息肉型或蕈伞型，肿瘤呈结节状，向胃腔内隆起生长，边界清楚。此型不多见。

Ⅱ型：又称溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，形成堤坎状，边界较清楚，此型常见。

Ⅲ型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向周围浸润，与正常黏膜无清晰的分界，此型最常见。

Ⅳ型:又称弥漫浸润型，癌组织发生于黏膜表层之下，在胃壁内向四周弥漫浸润扩散，同时伴有纤维组织增生，此型少见。病变如累及胃窦，可造成狭窄;如累及全胃，可使整个胃壁增厚、变硬，称为皮革胃(linitisplastica)。

超声内镜(endoscopicultrasonography，EUS)是指将超声探头引入内镜的一种检查。能判断胃内或胃外的肿块，观察肿瘤侵犯胃壁的深度，对肿瘤侵犯深度的判断准确率可达90%，有助于区分早期和进展期胃癌;还能了解有无局部淋巴结转移，可作为CT检查的重要补充。此外，超声内镜还可以引导对淋巴结的针吸活检，进一步明确肿瘤性质。

【X线钡餐检查】

X线检查对胃癌的诊断仍然有较大的价值。应用气-钡双重对比法、压迫法和低张造影技术，采用高密度钡粉，能更清楚地显示黏膜结构，有利于发现微小病变。早期胃癌可表现为小的充盈缺损(Ⅰ、Ⅱa)，边界比较清楚，基底宽，表面粗糙不平。Ⅱc及Ⅲ型常表现为龛影，前者凹陷不超过5mm，后者深度常大于5mm，边缘不规则呈锯齿状。集中的黏膜有中断、变形或融合现象。双重造影或加压法检查时，可见较浅的层钡区，表现为不规则的小龛影。对怀疑早期胃癌的患者，应从多角度摄X片，仔细寻找微小病变。进展期胃癌的X线诊断率可达90%以上。肿瘤凸向胃腔内生长，表现为较大而不规则的充盈缺损，多见于蕈伞型胃癌；溃疡型胃癌主要发生在肿块之上，龛影位于胃轮廓之内，形状不规则，侧位缘呈典型半月征(meniscussign)，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角。龛影周绕以透明带，即环堤征，其宽窄不等，轮廓不规则而锐利。溃疡浸润型黏膜皱襞破坏、消失或中断，邻近胃黏膜僵直，蠕动消失。胃壁僵硬失去蠕动是浸润型胃癌的X线表现。胃窦癌表现为胃窦狭窄，呈管状或漏斗状。弥漫性胃癌时受累范围广，胃容积变小，蠕动消失，呈革袋状。胃癌必须与胃淋巴瘤相鉴别。胃淋巴瘤的特点是，病变广泛累及胃及十二指肠，X线显示黏膜皱襞粗大，伴息肉样充盈缺损和多发性小龛影。

【诊断】

胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐。早期诊断是根治胃癌的前提。对下列情况应及早和定期胃镜检查：①40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕血或黑粪者；

②慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化或不典型增生者；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者；⑤X线发现大于2cm的胃息肉者，应进一步做胃镜检查；⑥胃切除术后10年以上者。

【并发症】

1．出血约5%可发生大出血，表现为呕血和（或）黑粪，偶为首发症状。

2．幽门或贲门梗阻病变位于贲门或胃窦近幽门部时常发生。

3．穿孔较良性溃疡少见，多见于幽门前区的溃疡型癌。

【治疗】

（一）手术治疗

外科手术切除加区域淋巴结清扫是目前治疗胃癌的手段。胃切除范围可分为近端胃切除、远端胃切除及全胃切除，切除后分别用BillrothⅠ、BillrothⅡ及Roux-en-Y式重建消化道连续性。目前国内普遍将D↓2手术作为进展期胃癌淋巴结清扫的标准手术。手术效果取决于胃癌的分期、浸润的深度和扩散范围。对那些无法通过手术治愈的患者，部分切除仍然是缓解症状最有效的手段，特别是有梗阻的患者，术后有50%的人症状能缓解。因此，即使是进展期胃癌，如果无手术禁忌证或远处转移，应尽可能手术切除。

（二）内镜下治疗

早期胃癌可在内镜下行电凝切除或剥离切除术(EMR或EPMR)。由于早期胃癌可能有淋巴结转移，故需对切除的癌变息肉进行病理检查，如癌变累及到根部或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。

（三）化学治疗

早期胃癌且不伴有任何转移灶者，手术后一般不需要化疗。胃癌对化疗并不敏感，目前应用的多种药物以及多种给药方案的总体疗效评价很不理想，尚无标准方案。化疗失败与癌细胞对化疗药物产生耐药性或多药耐药性(multi-drugresistance，MDR)有关。肿瘤MDR，即指肿瘤细胞对某一化疗药物产生耐药性后，对其他化学结构及机理不同的化疗药物也产生交叉耐药性，这一问题严重制约了对肿瘤的化疗效果。化疗分为术前、术中、术后化疗：

1．术前化疗即新辅助化疗可使肿瘤缩小，增加手术根治及治愈机会。但有如下问题：耐药克隆的较早出现；术前治疗可能会增加术后并发症的发生率，并使其不易处理；术前治疗使得术后病理分期不够精确，需要完全依赖临床分期;一部分患者可能会接受过度治疗；如何能够在治疗前即区分出那些对治疗不敏感的患者，从而避免不必要的治疗延误，失去最佳手术时机，并可能导致肿瘤的转移;为了在术前制定合理的、个体化的治疗方案，需要对肿瘤进行分期，但传统的CT、B超等检查手段其敏感性和准确性对准确分期的价值有限，尚不能满足新辅助化疗个体化治疗对分期的要求。

2．术后辅助化疗化疗对于进展期胃癌的中位生存时间仍然小于9个月。术后化疗方式主要包括静脉化疗、腹腔内化疗、持续性腹腔温热灌注和淋巴靶向化疗等。

单一药物化疗只适合于早期需要化疗的患者或不能承受联合化疗者。常用药物有5-氟尿嘧啶(5-FU)、替加氟（FT-207）、丝裂霉素(MMC)、阿霉素(ADM)、顺铂(DDP)或卡铂、亚硝脲类(CCNU，MeCCNU)、足叶乙甙（VP-16）等。联合化疗指采用两种以上化学药物的方案，一般只采用2～3种联合，以免增加药物毒副作用。

（四）其他治疗

体外实验及动物体内实验表明，生长抑素类似物及COX-2抑制剂能抑制胃癌生长。其对人类胃癌的治疗尚需进一步的临床研究。

【预后】

全球胃癌治疗的最佳临床证据表明，胃癌的预后直接与诊断时的分期有关。迄今为止，手术仍然是胃癌的最主要治疗手段，但由于胃癌早期(0～Ⅰ)诊断率低（约10%），大部分胃癌在确诊时已处于中晚期，5年生存率较低（约7～34%）(表4-6-1)。

【预防】

由于胃癌病因未明，故缺乏有效的一级预防（病因预防）。根据流行病学调查，多吃新鲜蔬菜和水果、少吃腌腊制品，可以降低胃癌发病。尽管Hp感染被认为与胃癌的发生有一定的关系，但胃癌的发生除Hp之外尚有其他危险因素，包括宿主和环境因素。由于对Hp在世界不同地区胃癌的发生中究竟起多大作用，尚不清楚，且有关根除Hp作为胃癌干预性措施的研究尚未有结果。因此，尽管根据推理可认为根除Hp有可能预防胃癌，但鉴于上述原因，更鉴于我国的经济条件以及不同地区胃癌发病率的差异，目前认为对有胃癌发生的高危因素如中～重度萎缩性胃炎、中～重度肠型化生、异型增生癌前病变者、有胃癌家族史者应予根除Hp治疗。

二级预防的重点是早期诊断与治疗，日本内镜普查的工作开展较好，故早期胃癌诊断率较高。我国人口众多，全面普查不可能，但在胃癌高发地区对高危人群定期普查，是一个可行的办法。

（唐承薇）

第七章肠结核和结核性腹膜炎

第一节肠结核

肠结核(intestinaltuberculosis)是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。过去在我国比较常见，近几十年来，随着生活及卫生条件改善，结核患病率下降，本病已逐渐减少。但由于肺结

核目前在我国仍然常见，故在临床上对本病须继续提高警惕。

【病因和发病机制】

肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起。少数地区有因饮用未经消毒的带菌牛奶或乳制品而发生牛型结核分枝杆菌肠结核。

结核分枝杆菌侵犯肠道主要是经口感染。患者多有开放性肺结核或喉结核，因经常吞下含结核分枝杆菌的痰液而引起本病。经常和开放性肺结核患者密切接触，也可被感染。结核分枝杆菌进入肠道后，多在回盲部引起结核病变，可能和下列因素有关：①含结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留较久，增加了局部肠黏膜的感染机会；②结核分枝杆菌易侵犯淋巴组织，而回盲部有丰富的淋巴组织，因此成为肠结核的好发部位。但胃肠道其他部位有时亦可受累。

肠结核也可由血行播散引起，见于粟粒性结核；或由腹腔内结核病灶如女性生殖器结核直接蔓延引起。

结核病的发病是人体和结核分枝杆菌相互作用的结果。经上述途径而获得感染仅是致病的条件，只有当侵入的结核分枝杆菌数量较多、毒力较大，并有人体免疫功能低下、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。

【病理】

肠结核主要位于回盲部即回自瓣及其相邻的回肠和结肠，其他部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等处，少数见于直肠。偶见胃结核、食管结核。

结核菌数量和毒力与人体对结核菌的免疫反应程度影响本病的病理性质。按大体病理，肠结核可分为以下3型：

（一）溃疡型肠结核

肠壁的淋巴组织呈充血、水肿及炎症渗出性病变，进一步发展为干酪样坏死，随后形成溃疡。溃疡边缘不规则，深浅不一，可深达肌层或浆膜层，并累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结。因溃疡基底多有闭塞性动脉内膜炎，故较少发生肠出血。因在慢性发展过程中，病变肠段常与周围组织紧密粘连，所以溃疡一般不发生急性穿孔，因慢性穿孔而形成腹腔脓肿或肠瘘亦远较克罗恩病少见。在病变修复过程中，大量纤维组织增生和瘢痕形成可导致肠管变形和狭窄。

（二）增生型肠结核

病变多局限在回盲部，可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬，亦可见瘤样肿块突入肠腔，上述病变均可使肠腔变窄，引起梗阻。

（三）混合型肠结核

兼有这两种病变者并不少见，称为混合型或溃疡增生型肠结核。

【临床表现】

本病一般见于中青年，女性稍多于男性。

（一）腹痛

多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有其他肠梗阻症状。

（二）腹泻与便秘

腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。排便次数因病变严重程度和范围不同而异，一般每日2～4次，重者每日达10余次。粪便呈糊样，一般不含脓血，不伴有里急后重。有时患者会出现腹泻与便秘交替，这与病变引起的胃肠功能紊乱有关。增生型肠结核可以便秘为主要表现。

（三）腹部肿块

腹部肿块常位于右下腹，一般比较固定，中等质地，伴有轻度或中度压痛。腹部肿块主要见于增生型肠结核，也可见于溃疡型肠结核，病变肠段和周围组织粘连，或同时有肠系膜淋巴结结核。

（四）全身症状和肠外结核表现

结核毒血症状多见于溃疡型肠结核，表现为不同热型的长期发热，伴有盗汗。患者倦怠、消瘦、贫血，随病程发展而出现维生素缺乏等营养不良的表现。可同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，无发热或有时低热。

并发症见于晚期患者，以肠梗阻多见，瘘管和腹腔脓肿远较克罗恩病少见，肠出血较少见，少有急性肠穿孔。可因合并结核性腹膜炎而出现相关临床表现。

【实验室和其他检查】

（一）实验室检查

溃疡型肠结核可有轻至中度贫血，无并发症时白细胞计数一般正常。血沉多明显增快，可作为估计结核病活动程度的指标之一。溃疡型肠结核的粪便多为糊样，一般无肉眼黏液和脓血，但显微镜下可见少量脓细胞与红细胞，隐血试验阳性。结核菌素试验呈强阳性有助本病诊断。

（二）X线检查

X线小肠钡剂造影对肠结核的诊断具有重要价值。在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象。病变肠段如能充盈，则显示黏膜皱襞粗乱、肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状，可见溃疡。也可见肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失。

（三）结肠镜检查

结肠镜可以对全结肠和回肠末段进行直接观察，因病变主要在回盲部，故常可发现病变，对本病诊断有重要价值。内镜下见病变肠黏膜充血、水肿，溃疡形成（常呈横形、边缘呈鼠咬状），大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。镜下取活体组织送病理检查具有确诊价值。

【诊断和鉴别诊断】

如有以下情况应考虑本病：①中青年患者有肠外结核，主要是肺结核;②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线小肠钡剂检查发现跳跃征、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄等征象；④结肠镜检查发现主要位于回盲部的肠黏膜炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄;⑤PPD（结核菌素）试验强阳性。如活体组织病检能找到干酪性肉芽肿具确诊意义，活检组织中找到抗酸染色阳性杆菌有助诊断。对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗数周内（2～6周）症状明显改善，2至3个月后肠镜检查病变明显改善或好转，可作出肠结核的临床诊断。对诊断有困难而又有手术指征的病例行手术剖腹探查，病变肠段或（及）肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪性肉芽肿可获确诊。

鉴别诊断需考虑下列有关疾病：

（一）克罗恩(Crohn)病

本病的临床表现、X线及内镜所见常和肠结核酷似，两者鉴别有时非常困难，然而两病治疗方案及预后截然不同，因此必须仔细鉴别。鉴别要点参见表4-7-1。对鉴别有困难不能除外肠结核者，应先行诊断性抗结核治疗。克罗恩病经抗结核治疗2～6周后症状多无明显改善，治疗2～3个月后内镜所见无改善。有手术指征者可行手术探查，同时对病变肠段及肠系膜淋巴结进行病理组织学检查。

（二）右侧结肠癌

本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上。一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。结肠镜检查及活检可确定结肠癌诊断。

（三）阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿

既往有相应感染史。脓血便常见。粪便常规或孵化检查可发现有关病原体。结肠镜检查多有助鉴别诊断。相应特效治疗有效。

（四）其他

肠结核有时还应与肠恶性淋巴瘤、耶尔森杆菌肠炎及一些少见的感染性肠病如非典型分枝杆菌（多见于艾滋病患者）、性病性淋巴肉芽肿、梅毒侵犯肠道、肠放线菌病等鉴别。以发热为主要表现者需与伤寒等长期发热性疾病鉴别。

【治疗】

肠结核的治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。强调早期治疗，因为肠结核早期病变是可逆的。

（一）休息与营养

休息与营养可加强患者的抵抗力，是治疗的基础。

（二）抗结核化学药物治疗

是本病治疗的关键。抗结核化学药物的选择、用法、疗程详见第二篇第五章。

（三）对症治疗

腹痛可用抗胆碱能药物。摄入不足或腹泻严重者应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。对不完全性肠梗阻患者，需进行胃肠减压。

（四）手术治疗

适应证包括：①完全性肠梗阻;②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者;③肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者;④诊断困难需剖腹探查者。

【预后】

本病的预后取决于早期诊断与及时治疗。当病变尚在渗出性阶段，经治疗后可以痊愈，预后良好。合理选用抗结核药物，保证充分剂量与足够疗程，也是决定预后的关键。

【预防】

本病的预防应着重肠外结核特别是肺结核的早期诊断与积极治疗，使痰菌尽快转阴。肺结核患者不可吞咽痰液，应保持排便通畅，并提倡用公筷进餐，牛奶应经过灭菌。

第二节结核性腹膜炎

结核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。在我国，本病患病率虽比解放初期有明显减少，但仍不少见。本病可见于任何年龄，以中青年多见，女性较多见，男女之比约为1：2。

【病因和发病机制】

本病由结核分枝杆菌感染腹膜引起，多继发于肺结核或体内其他部位结核病。结核分枝杆菌感染腹膜的途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核等为常见的原发病灶。少数病例由血行播散引起，常可发现活动性肺结核（原发感染或粟粒性肺结核）、关节、骨、睾丸结核，并可伴结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎等。

【病理】

根据本病的病理解剖特点，可分为渗出、粘连、干酪三型，以前两型为多见。在本病发展的过程中，上述两种或三种类型的病变可并存，称为混合型。

（一）渗出型

腹膜充血、水肿，表面覆有纤维蛋白渗出物，有许多黄白色或灰白色细小结节，可融合成较大的结节或斑块。腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水少量至中等量，呈草黄色，有时可为淡血性，偶见乳糜性腹水。

（二）粘连型

有大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚。肠袢相互粘连，并和其他脏器紧密缠结在一起，肠管常因受到压迫与束缚而发生肠梗阻。大网膜也增厚变硬，卷缩成团块。本型常由渗出型在腹水吸收后逐渐形成，但也可因起病隐袭，病变发展缓慢，病理变化始终以粘连为主。

（三）干酪型

以干酪样坏死病变为主，肠管、大网膜、肠系膜或腹腔内其他脏器之间相互粘连，分隔成许多小房，小房腔内有混浊积液，干酪样坏死的肠系膜淋巴结参与其中，形成结核性脓肿。小房可向肠管、腹腔或阴道穿破而形成窦道或瘘管。本型多由渗出型或粘连型演变而来，是本病的重型，并发症常见。

【临床表现】

结核性腹膜炎的临床表现因病理类型及机体反应性的不同而异。一般起病缓慢，早期症状较轻；少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主要表现;有时起病隐袭，无明显症状，仅因和本病无关的腹部疾病在手术进入腹腔时，才被意外发现。

（一）全身症状

结核毒血症常见，主要是发热与盗汗。热型以低热与中等热为最多，约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或见于伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。后期有营养不良，表现为消瘦、水肿、贫血、舌炎、口角炎等。

（二）腹痛

早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，也可始终没有腹痛。疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹。当并发不完全性肠梗阻时，有阵发性绞痛。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶溃破引起，也可由肠结核急性穿孔所致。

（三）腹部触诊

腹壁柔韧感系腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的一种表现，是结核性腹膜炎的常见体征。腹部压痛一般轻微；少数压痛严重，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。

（四）腹水

腹水以少量至中量多见，少量腹水在临床检查中不易察出，因此必须认真检查。患者常有腹胀感，可由结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水。

（五）腹部肿块

多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成，其大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，活动度小。

（六）其他

腹泻常见，一般每日不超过3～4次，粪便多呈糊样。腹泻主要由腹膜炎所致的肠功能紊乱引起，偶可由伴有的溃疡型肠结核或干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起。有时腹泻与便秘交替出现。同时存在结核原发病灶者，有结核原发病灶相应症状、体征及相关检查表现。

并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。

【实验室和其他检查】

（一）血象、红细胞沉降率与结核菌素(PPD)试验

病程较长而有活动性病变的患者有轻度至中度贫血。白细胞计数多正常，有腹腔结核病灶急性扩散或在干酪型患者，白细胞计数可增高。病变活动时血沉增快，病变趋于静止时逐渐正常。PPD试验呈强阳性有助本病诊断。

（二）腹水检查

对鉴别腹水性质有重要价值。本病腹水为草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1.018，蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过500×10↑6/L，以淋巴细胞为主。但有时因低白蛋白血症，腹水蛋白含量减少，检测血清一腹水白蛋白梯度有助诊断。结核性腹膜炎的腹水腺苷脱氨酶活性常增高，有一定特异性。本病的腹水普通细菌培养结果应为阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低。腹水细胞学检查目的是排除癌性腹水，宜作为常规检查。

（三）腹部B型超声检查

少量腹水需靠B型超声检查发现，并可提示穿刺抽腹水的准确位置。对腹部包块性质鉴别有一定帮助。

（四）X线检查

腹部X线平片检查有时可见到钙化影，提示钙化的肠系膜淋巴结结核。胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等征象，对本病诊断有辅助价值。

（五）腹腔镜检查

对诊断有困难者具确诊价值。一般适用于有游离腹水的患者，可窥见腹膜、网膜、内脏表面有散在或集聚的灰白色结节，浆膜失去正常光泽，呈混浊粗糙。活组织检查有确诊价值。腹腔镜检查在腹膜有广泛粘连者属禁忌。

【诊断和鉴别诊断】

有以下情况应考虑本病：①中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据;②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块；③腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；⑤PPD试验呈强阳性。

典型病例可作出临床诊断，予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊。不典型病例，主要是有游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。有广泛腹膜粘连者腹腔镜检查属禁忌，需结合B超、CT等检查排除腹腔肿瘤，有手术指征者剖腹探查。

鉴别诊断：

（一）以腹水为主要表现者

1．腹腔恶性肿瘤包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。临床不时会见到肿瘤原发灶相当隐蔽而已有广泛腹膜转移的病例，此时与结核性腹水鉴别有相当困难。腹水细胞学检查如果方法得当，阳性率较高且假阳性少，如腹水找到癌细胞，腹膜转移癌可确诊。可同时通过B超、CT、内镜等检查寻找原发癌灶（一般以肝、胰、胃肠道及卵巢癌肿常见）。原发性肝癌或肝转移癌、恶性淋巴瘤在未有腹膜转移时，腹水细胞学检查为阴性，此时主要靠B超、CT等检查寻找原发灶。对腹水细胞学检查未找到癌细胞而结核性腹膜炎与腹腔肿瘤鉴别有困难者，腹腔镜检查多可明确诊断。

2．肝硬化腹水肝硬化腹水为漏出液，且伴失代偿期肝硬化典型表现，鉴别无困难。肝硬化腹水合并感染（原发性细菌性腹膜炎）时腹水可为渗出液性质，但腹水细胞以多形核为主，腹水普通细菌培养阳性。肝硬化腹水合并结核性腹膜炎时容易漏诊或不易与原发性细菌性腹膜炎鉴别，如患者腹水白细胞计数升高但以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性，特别是有结核病史、接触史或伴其他器官结核病灶，应注意肝硬化合并结核性腹膜炎的可能，必要时行腹腔镜检查。

3．其他疾病引起的腹水，如结缔组织病、Meigs综合征、Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。

（二）以腹部包块为主要表现者

腹部出现包块应与腹部肿瘤及克罗恩(Crohn)病等鉴别。

（三）以发热为主要表现者

结核性腹膜炎有时以发热为主要症状而腹部症状体征不明显，需与引起长期发热的其他疾病鉴别。

（四）以急性腹痛为主要表现者

结核性腹膜炎可因干酪样坏死灶溃破而引起急性腹膜炎，或因肠梗阻而发生急性腹痛，此时应与常见外科急腹症鉴别。注意询问结核病史、寻找腹膜外结核病灶、分析有否结核毒血症等，尽可能避免误诊。

【治疗】

本病治疗的关键是及早给予合理、足够疗程的抗结核化学药物治疗，以达到早日康复、避免复发和防止并发症的目的。注意休息和营养，以调整全身情况和增强抗病能力是重要的辅助治疗措施。

（一）抗结核化学药物治疗

(完整版)内科学消化系统疾病习题集带答案

消化系统疾病 各型试题 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为___,___。
急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。
浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎
胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红 白相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或 消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石 20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物 21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.___是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔 24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌 25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底 26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移 27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌 28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周

内科学消化系统疾病习题集带答案

消化系统疾病 各犁乂題 一、填空 1. 急性胃炎的病理分型为—,—。 急性单纯性胃炎，急性糜烂性胃炎■ 2. 慢性胃炎的病理分型为—，—。 浅表性胃炎，萎缩性胃炎 3. 浅表性胃炎胃镜观察的特点是—，—，—，—。萎缩性胃炎 胃镜观察的特点是—，—。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是—。 粘膜表层充血性红斑 r占膜水肿，粘液增多附着在粘膜不易脱落二炎症重者粘膜脆弱易岀血靡烂，粘膜红白相间以白为主，粘膜下血管网透见，粘膜混浊肿胀皱襞粗大 4. 胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是—;(2)分泌胃 蛋白酶原的是___ ；(3)分泌盐酸的是___。— ①粘液细胞，②主细胞，③壁细胞— 5. 造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为—;—;—;—。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加，精神神经因素，胃粘膜-粘液屏障受损，幽门排空延迟及其它慢性疾病 6. 胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与—关系密切，十二指肠溃疡 的发病与有关。 胃粘膜屏障被损害，胃酸分泌增加 7. 消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为—，有—的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为—，有—节律特点。—— 饱餐后疼痛，有进食??疼痛?一缓解的节律特点，饥饿性疼痛，有疼痛??进食??缓解的节律特点 8. 消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在—，而十二指肠溃疡多有—。 胃溃疡胃酸正常或偏低，十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高— 9. 消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为=。持续阳性 提示_。 在活动期，为愈合过程，癌变 10. 特殊类型的消化性溃疡为—，—，—，___。 幽门管溃疡，球后溃疡，胃和十二指肠复合性溃疡，而激性溃疡 11. 胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为—，—，—;各期的特点 为—，—，—。 活动期，愈合期，疤痕期，溃疡有炎症浸润，溃疡变浅变小，溃疡灶肉芽形成——— 12. 消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影倉形，粘膜集中及功能异常 13. 消化性溃疡的并发症有—;—;—;—。 岀血，穿孔，梗阻，癌变———— 14. 溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。 15. 引起上消化道大岀血的常见病因有—;—;—;—等。 消化性溃疡，胃癌，急性糜烂性胃炎，肝硬变食道尊底静脉曲濟破裂 16. 急性上消化道大岀血时主要临床表现为：—;—;—。 呕血，便血，周围循环障碍。——— 17. 消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经—致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致— 18. 消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的—。 功能性梗阻，器质性梗阻 19. 消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有―，―，―，―。 胃癌，慢性胃炎，胃肠神经官能症，胆囊炎与胆结石—— 20. 幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐岀隔餐或隔宿食物 21. 大便潜血阳性表示岀血量在___以上，黑便表示岀血量在—以上。大便呈黑色是___。 5ml,50?75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22. _ 是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23. 消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大岀血，急性穿孔 24. 消化道最常见的恶性肿瘤是—。 胃癌 25. 胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦，胃小弯，贲门，胃体，胃底 26. 胃癌的转移方式有___，___，—，___。 直接蔓延，淋巴转移，血行转移，种植转移 27. 胃癌按照病理形态可分为___，___，___;组织学分型为___，___，___，_4种类型。 隆起型，平坦型，凹陷型，腺癌，粘膜癌，低分化癌，未分化癌 28. 最早发生及最常见的胃癌转移方式为—，具有临床意义的是—，—等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移，左锁骨上，脐周 29. 血行转移多发生在胃癌的晚期，首先主要转移至—，其次转移到 肝,肺,骨骼，脑,卵巢

消化内科学考试试卷及答案80卷

消化内科学考试试卷及答案80卷

一、标准配伍型(B型题)(3小题,共9.0分) (2分)[1] A、急诊胃镜检查 B、选择性腹腔动脉造影 C、放射性核素扫描 D、纤维结肠镜检查 E、胃肠钡餐检查 为明确诊断，下列病人最佳的检查方法是 (1)男性，24岁。饥饿时或夜间痛2个月余，今日大便柏油样，糊状，约1OOg ( ) (2)男性，48岁。间歇性便血3个月余，发病时脐周疼痛，便血后缓解，2～3天粪便转黄，间歇期无任何不适，大便性状及次数正常，无发热及消瘦 ( ) (3分)[2] A、脑外伤患者突然出现黑便 B、中上腹节律性腹痛，患者突然出现黑便 C、肝硬化患者全身情况良好，突然出现大量呕血 D、食管裂孔疝患者出现黑便 E、强烈呕吐或剧咳后呕出咖啡色物 上述表现符合以下哪种出血? (1)食管静脉曲张破裂出血 ( ) (2)急性胃粘膜病变出血 ( ) (3)消化性溃疡出血 ( ) (4分)[3] A、刺激粘膜引起浅表损伤 B、抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成 C、通过其溶脂性能，破坏粘膜屏障 D、胃粘膜缺血和H反弥散进入粘膜 E、造成物理性的胃粘膜损伤 下列因素引起急性胃粘膜病变的机制分别是： (1)乙醇 ( ) (2)氯化钾口服液 ( ) (3)NSAID ( ) (4)应激 ( ) 二、病例串型最佳选择题(A3-A4型题)(1小题,共3.0分) (3分)[1]

男性，25岁，反复解黏液血便1年，其父亲有大肠多发性息肉病历，查体消瘦，贫血貌，左下腹轻压痛，未及包块。 (1)对该病诊断最有帮助的检查是 ( ) A、电子结肠镜 B、腹部CT C、钡灌肠X线检查 D、大便常规 E、CEA (2)此患者的结肠镜检查图片如下，考虑诊断为 ( ) A、结肠癌 B、Crohn病 C、溃疡性结肠炎 D、家族性腺瘤性息肉病 E、肠结核 (3)诊断家族性腺瘤性息肉病，腺瘤应超过几个以上 ( ) A、10 B、50 C、80 D、100 E、150 三、病例分析(2小题,共12.0分) (6分)[1] 男，68岁，高血压史10年，间断应用降压药治疗，2天前在晨练时突然晕倒，神志不清，双瞳不等大，脑CT提示：脑出血，急诊行脑外科手术，术后胃管中引出咖啡样物100ml。 (1)除脑血管诊断外，该患还合并哪些疾病? (2)应如何给予治疗? (6分)[2] 男性，50岁，反复上腹痛15年，疼痛常在饭后0.5～1小时出现，持续1～2小时后缓解伴反酸、嗳气，近半年来疼痛加剧，且疼痛与进食物明显

内科消化系统精彩试卷试题整理.doc

实用标准 消化系统试题 一、单项选择题囊结石 1．哪项不能作为食管癌的早期征象 C. 静脉胆道造影时，胆管显影，胆囊不显影 D. 胆A. 粘膜皱壁增粗、迂曲、中断 B. 局限浅在的充囊不显影 盈缺损 C. 管壁局限性僵硬 4. 胃癌的 X 线造影所见包括 D. 狭窄段上方食管扩张 A. 充盈缺损 B. 不整齐的巨大溃疡 C. 胃粘膜皱2．下列哪种 x 线征象可作为食管静脉曲张与食管襞中断融合 D. 胃壁僵硬呈线，边缘不整齐 癌的鉴别要点 5. 腹部 X 线检查时，下列那些疾病于右膈下见到气A．充盈缺损 B ．管腔边缘凹凸不平体影 C．钡剂通过缓慢 D ．管壁仍见扩张与收缩现象 A. 肾癌 B. 肝硬化 C. 内脏转位症 D. 消化道溃3．下列 x 线征象哪个不是良性胃溃疡的表现疡穿孔 A．腔内龛影 B ．腔外龛影 6. 在正常腹平片上见不到的软组织影是 C．汉普森线（ Hampson线） D ．胃小弯缩短 A. 肝脏 B. 胰腺 C. 肾上腺 D. 腰大肌线 4．十二指肠溃疡好发于7. 食道癌 X 线造影的表现为 A．球部 B ．球后部 C．降段 D ．乳头区 A. 粘膜破坏 B. 管壁僵硬 C. 充盈缺损 D. 造影5．十二指肠溃疡的直接x 线征象是剂通过受限 A．畸形 B ．龛影加畸形 C ．球部激惹征 D ．龛8. 肝血管瘤的诊断标准为 影 A. 早期病灶边缘呈高密度强化 B. 强化区域进行 6. 关于结肠癌，下列描述那项是错误的性向病灶中央扩散 A. 好发于降结肠 B. 绝大多数结肠癌是腺癌 C. 延迟扫描病灶呈等密度充填 C. 增生型表现为腔内充盈缺损 D. 混合型多是晚 D. 平扫呈低密度，增强后等密度充填时间大于 3 分期表现钟 7. 早期胃癌是指癌肿尚未侵及9. 肝癌的特征性 CT 表现为 A. 粘膜层 B. 肌层 C. 粘膜下层 D. 浆膜层 A. 边缘不清，灶内有气体，或增强出现坏死 8. 直肠癌首选的影像学检查方法 B. 病灶边缘明显高低不平，强化持续时间很短 A.MRI B.CT C. 钡餐检查 D. 钡灌肠造影 C. 门脉瘤栓 D. 灶周无水肿带、边 9. 肠梗阻 X 线诊断主要依据是缘强化出现“牛眼”征 A. 肠管扩张 B. 肠壁钙化 C. 肠腔气液平面 D. 10. 慢性胆囊炎的CT表现为 间位结肠 A. 胆囊增大 B. 胆囊缩小 C. 胆囊壁增厚，可钙 10. 某患者腹痛、腹胀、呕吐，未见排气现象，既化 D. 均合并结石 往有腹部手术史，应首选检查方法是一、单项选择题 A. 钡餐检查 B.B 超 C. 立位腹部透视 D. 钡灌肠 1.D 2.D 3.B 4.A 5.D 6.A 7.B 8.D 9.C 二、多项选择题10.C 1．关于结肠癌的 x 线表现，下列哪些是正确的二、多选选择题 1.ABCD 2.ABC 3.AC 4.ABCD 5.CD 6.BC A. 腔内充盈缺损 B. 腔内不规则龛影 C. 肠腔狭7.ABCD 8.ABCD 9.BC 10.BC 窄，局限于一侧或呈环形 D. 龛影周围宽狭不一的 环堤 2．单纯性小肠梗阻的x 线征象表现为 A. 短小液平面 B. 较长液平面 C. 连贯、规则，紧 靠扩张的肠曲 D. 空、回肠换位 3．慢性胆囊炎可见 A. 胆囊显影淡，且延迟，脂肪餐后收缩差 B.胆

内科学消化系统章节总结

胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。包括：反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD，Barrett食管。 病因： 1、抗反流功能降低：下食管括约肌（LES压力降低＜6mmHg ； 一过性食管下括约肌松弛； 胃食管交界处结构改变。 2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。 3、食管粘膜防御作用减弱 4、食管感觉异常 5、胃排空延迟，胃内容增多了 6、其他，如妊娠 临床表现：1、反流：如反酸，暧气。 2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。 3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。 4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。 洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm ；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm ；C 级：粘膜破坏＜75% ；D级：粘膜破坏＞75% 内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES＜6mmHg等； 鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难一一食管癌等 内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。（一般；抑酸PPI，抗酸，保 护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术） 食管癌（Carcinoma of esophagus）是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。 中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移：主要是淋巴转移； 直接扩散邻近器官组织； 壁内扩散； 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感； 中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症，分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病，有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。病因是1、急

小儿内科学消化系统试题

小儿内科学消化系统试题和答案 一、名词解释 1．GERD即胃食管反流病，致胃内容物反流到食管，甚至到咽部，反流频繁发作或持续发生时，或有并发症出现，属病理性GER。 2．肠毒素性肠炎：由各种产生毒素的细菌引起的分泌性腹泻，典型细菌有霍乱弧菌、产毒性大肠杆菌等。 3．NSP4：轮状病毒的一种非结构蛋白，类似肠毒素或认为是肠毒素，与轮状病毒肠炎发病机制有关联。 4．腹泻病的分期：一句腹泻病的病程分为，2周以内为急性腹泻，2周至2月为迁延性腹泻，2月以上为慢性腹泻。 5．腹泻病的治疗原则:预防脱水，纠正脱水，继续饮食，合理用药，加强护理，预防并发症。 6．4:3:2液是指4份生理盐水或（0.9%NaCl ：3分葡萄糖水：2分等渗碱溶液或 (1.4%NaHCO3，常用于低渗性脱水。 7．ORS：口服补液盐，主要用于腹泻时预防脱水和纠正轻、中度脱水。 8．胃炎：由各种物理性、化学性或生物性有害因子作用于人体，引起胃粘膜发生炎症性改变的疾病。 9．胎粪新生儿出生24小时内即会排出胎粪，3~4日内排完，胎粪色黑绿或深绿，粘稠，无臭，是由脱落的上皮细胞、浓缩消化液及胎儿时期吞入的羊水所组成。 10．脱水性质有几种以及各种特点：等渗性脱水（血清Na135-150mmol/L）、低渗性脱水（血清Na小于135 mmol/L）、高渗性脱水（血清Na大于150 mmol/L）3种 二、选择题 1.哪一项不是婴幼儿容易发生溢奶的原因：E A.食管呈漏斗型 B.食管弹力组织及肌层尚不发达 C.吸奶时常吞咽过多空气 D. 食管下段贲门括约肌发育不成熟E.与胃排空没有关系 2.婴幼儿胃的特点有：A A.呈垂直位 B.容量小 C.肌肉发育不成熟D贲门肌张力低下.E.胃酸少以及酶活性低下 3.指出婴儿肠道的特点，以下哪一项是错误的： A.小肠绒毛发育良好，肌层发育差 B.母乳和配方奶粉通过肠道的时间相差不大 C. 肠通透性高，屏障功能差D.早产儿肠道肠蠕动协调能力差容易并发粪便滞留或功能性肠梗阻E.肠道固定差，易发生肠扭转和肠套叠 4.婴儿肠道菌群的特点是： A.胎儿的肠道在母体内是由细菌定植的 B. 胎儿的肠道在母体内是无菌的 C.定植的 肠道细菌主要来源于母乳D.定植的细菌与饮食和周围环境无关E.母乳喂养儿和人工喂养儿肠道菌群的结构无区别 5.诊断肠套叠可靠的检查方法是：C A.X-腹部平片B上消化道造影.C.腹部B超D.消化道内镜检查E.胃肠同位素扫描 6.哪一项的检查方法对诊断油门肥厚性狭窄无价值：E A.X-线腹部平片 B.腹部B超 C.上消化道钡餐造影 D.消化道内镜检查E .CT或MR 7.哪一项对诊断幽门螺杆菌的价值不大：B A.13碳呼气试验 B.血清幽门螺杆菌IgM和IgG阳性 C. 胃黏膜活检染色 D. 胃黏膜活 检培养E .尿素酶试验

内科循环与消化系统综合试卷及答案

内科循环与消化系统综合试卷 单位：姓名： 科室：得分： 一、单择题、每题2分，共计40分: 1、在我国肝硬化最常见的原因是 ( )。 A、原发性肝Ca B、肠道感染 C、乙肝 D、药物毒性作用 E、酒精 2、左心衰竭最早出现的表现是 ( )。 A、劳力性呼吸困难 B、咯粉红色泡沫痰 C、发绀 D、端坐呼吸 E、咳嗽、气喘、有哮鸣音 3、消化性溃疡病人饮食宜少量多餐，主要是为了( )。 A、中和胃酸 B、减轻疼痛 C、减轻腹胀 D、使胃酸分泌有规律 E、防止胃窦部过度扩张而刺激胃酸分泌 . 4、确诊慢性胃炎主要依靠： C P70 A、胃液分析 B、X线钡餐检查 C、纤维胃镜检查 D、粪隐血试验 E、血清胃泌素测定 5、患者男性64岁，吸烟史20年，高血压病史50年，血压140-150/90-95mm Ηg。请判断其危险性分度为C A、低度危险性 B、中度危险性 C、高度危险性 D、极高度危险性 E、介于低中度之间 6、急性心肌梗死最早和最突出的症状是B A、休克 B、胸痛 C、心律失常 D、恶心、呕吐 E、电解质失调 7、冠心病的饮食要求是 D A、高热量、高蛋白、低盐 B、高热量、低蛋白、低盐 C、低热量、高蛋白、低盐 D、低热量、低脂、低盐、低胆固醇 E、高热量、低脂、低盐、低胆固醇 8-10题： 王先生，50岁，呕血4次，量约1200m1，黑便2次，量约600g,伴头晕、心悸，入院查体：BP 90/60mmHg,心率130次／分，巩膜轻度黄染，腹部膨隆，移动性浊音阳性。 8、此患者初步诊断是 D A、急性糜烂出血性胃炎 B、十二指肠球部溃疡 C、胃溃疡

D、食道静脉曲张破裂 E、胃癌 9、此时应给予患者最重要的措施是 E A、补液 B、吸氧 C、清除血块 D、用止血药 E、双气囊三腔管压迫止血 10、腹水的护理错误的一项是 C A、半卧位 B、高蛋白质饮食 C、每日食盐量<5g D、记录24小时尿量 E、预防压疮发生 11-14题： 钱女士，52岁。因心悸、头晕2个月，下肢水肿1周入院。护士夜间巡视病房时发现病人突然坐起，张口呼吸、冷汗、烦躁不安、唇绀、咳嗽、气喘、咳大量白色泡沫痰。血压156/98mmHg，两肺满布哮鸣音和湿啰音，心率120次/分，律齐，脉搏触诊为交替脉。 11、最可能的病情是 A A、急性左心衰竭 B、急性右心衰竭 C、急性呼吸窘迫综合征 D、支气管哮喘发作 E、急性上呼吸道感染 12、正确的吸氧方式应是C A、持续低流量蒸馏水湿化吸氧 B、间断低流量蒸馏水湿化吸氧 C、间断高流量50%乙醇湿化吸氧 D、持续高流量50%乙醇湿化吸氧 E、持续高流量雾化吸入吸氧 13、目前的护理诊断不包括 E A、心输出量减少 B、气体交换受损 C、恐惧 D、潜在并发症：休克 E、有受伤的危险 14、经抢救治疗1周后钱女士病情迅速好转，呼吸平稳，血压正常，两肺仅闻及少量湿啰音，下肢无浮肿，但仍有乏力、心悸感。病人很担心，多次问护士：“我的病会好吗？我会死吗？我究竟是什么病？”此时病人主要的护理诊断是 D A、知识缺乏 B、活动无耐力 C、舒适的改变：心悸 D、恐惧 E、功能障碍性悲哀 15、施女士，50岁，因上消化道出血伴休克紧急入院抢救，欠妥的护理措施是 A P72 A、头低足高卧位 B、暂禁食 C、建立静脉通路 D、配血 E、氧气吸入 16-19题: 男性患者刘志俊，56岁。冠心病病史15年。因活动后心悸、气促4小时急诊入院。血压正常，双肺未闻及湿性罗音，肝脾未扪及。

第七版内科学消化试题

第七版内科学 消化试题 消化系统疾病习题 (名词解释 1(肝肾综合征 2(肝性脑病 3( 胃泌素瘤 4( 胰性脑病 5(Grey-Turner 征 6( 中毒性巨结肠 7( 胰腺假性囊肿 、填空题 2( 肝性脑病的临床分期是 。 6( 消化道出血一般出血量 的表现。 。 9( 消化性溃疡的 X 线征象有直接与间接两种 : 为间接征象。 3( 肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有 。 4( AFP 诊 断原发性肝癌的标准是 : 。 5( 原发性肝癌按大体形态 达到 可出现黑便，超过 可引超过呕血，超过 可引起血容量不足 1( 腹泻多见于 型肠结核患者，便秘则多见于 型肠结核患者。 分型可分为 : 7( 上消化道大量出血后，多数患者在 小时内出现低热，但一般不超过 。c,持续 天降至正常。 8( 急性溃疡中,烧伤者所致特称为 ,中枢神经病变所致者特称为 为直接征象,

。 12( 目前认为与慢 性胃炎和消化性溃疡关系密切的细菌为 13(肝硬化患者出现全血细胞减少最常见的原因是 14(胃癌检查结合胃粘膜活检是目前最可靠的诊断手段，为要达到极少误诊的 目的，活检标本必须达 ___块以上。 15(肝硬化腹水病人的基本治疗是改善肝动能及加强支持疗法，利尿剂首选 。 16( 上消化道出血的特征性表现是 : 三、是非改错题 ： 1( 肠结核发生的部位主要位于升结肠和盲肠。 2( 溃疡性结肠炎最常见的并发症为肠穿孔。 3( 原发性肝癌的并发症有 : 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、伴 癌综合征、继发感染。 4( AFP 诊断原发性肝癌的标准是：,400卩g/ml 持续4周，，250卩g/ml 的中等 水平持续 8 周。 5( 肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，最常见的死亡原因是上消化道出血。 四、选择题 A 型题 10、溃疡性结肠炎的主要临床表现为 。 11( 肝昏 迷的诱因包括 : 1( 目前认为，慢性胃炎最主要的病因是 ： A( 幽门螺杆菌 B( 空肠弯曲菌 C( 十二指肠液反流 D( 非甾体类消炎药物 E( 食物不洁

消化内科试题

消化系统疾病护理试题 一、单项选择题 1. 胃溃疡的疼痛特点是（ ） A.疼痛一进食一疼痛 B.疼痛一进食一缓解 D. 进食一疼痛一缓解 E. 疼痛无规律 2. 有轻度的性格改变和行为异常为（ ） A. 肝性脑病前驱期 B. 肝性脑病昏迷前期 D. 肝性脑病昏迷期 E. 亚临床肝性脑病病人 3. 下列有关慢性胃炎的预防措施哪个不恰当 （ ） A.注意饮食卫生 B.戒烟、酒 C.避免服用刺激性食物和药物 D.常规应用抗生素 E.定期复查 4. 双气囊三腔管插人多长时间应开始间断放气 （ ） A.6h B.12h C.24h E.48h 5. 消化性溃疡大出血病人的护理措施不包括 A. 迅速建立静脉通路 B. 冰盐水洗胃 D. 暂禁食 E .观察粪便颜色及量 6. 使用双气囊三腔管压迫止血时，正确的护理措施是 A. 先向食管气囊注气，再向胃气囊注气 B. 食管气囊和胃气囊各注气 300ml E.拔管后24h 内仍需严密观察 7. 对肝性脑病病人，错误的护理措施是 （ ） A. 低热量饮食 B. 暂停蛋白质摄人 D.米醋加生理盐水灌肠 E. 口服50%硫酸镁溶液导泻 8. 消化性溃疡病人进餐应有规律，主食应以何为主 （ ） A. 流质（如牛奶 ） B. 半流质 （如稀饭 ） C. 普通饮食无忌口 D. 面食 E.杂粮 9. 肝硬化大量放腹水时，易于诱发 （ ） A. 晕厥 B. 肝性脑病 C. 上消化道出血 D. 休克 E.呼吸衰竭 10. 急性胰腺炎主要表现应除外 （ ） A. 恶心、呕吐 B.腹痛 C.发热 D. 头痛 E .血淀粉酶升高 11. 胃食管反流病主要表现应除外 （ ） A. 反酸 B.反食 C.反胃 D. 腹痛 E.暧气 12. 刘女士，患肝硬化 2 年。现病人意识模糊、昼睡夜醒。考虑为（ ） A. 肝硬化失代偿期 B. 肝性脑病 I 期 C.肝性脑病U 期 D.肝性脑病川期 E.肝性脑病W 期 13. 胃溃疡疼痛部位（ ） A. 中上腹偏右 B. 中上腹偏左 C. 上腹部 D. 下腹部 E .食管静脉曲张破裂出血 14. 病人，男性， 50 岁。肝硬化并发上消化道出血， 在使用双气囊三腔管压迫止血期 间 然出现躁动、发绀、呼吸困难。此时应立即（ ） A.报告医生 B.吸氧 C.应用呼吸兴奋剂 C. 进食一疼痛一疼痛 C 肝性脑病昏睡期 D.36h C. 应用双气囊三腔管 ） C. 置管期间每隔 12h 放气 l 次 D. 出血停止后即可拔管 C.清除肠内积血

内科学考试消化系统总结

肝硬化腹水的形成机制 是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及： 1、门静脉压力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素 【治疗】 1、控制钠盐和水的摄入； 2、应用利尿剂（螺内酯、呋塞米） 注意：联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进 3. 补充白蛋白 4. 放腹水+补充白蛋白 5. 腹水直接回输或浓缩回输 6. 腹水经颈静脉回输 7. 经颈静脉肝内门腔分流（TIPS） 消化性溃疡 【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 【病因及发病机制】: 一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶：最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依赖的，pH>4失去活性 4、其他因素：（1）吸烟：增加酸、影响协调运动、粘膜损害（2）遗传：Hp“家庭聚集”；O型血利于Hp定植（3）急性应激：神经内分泌途径（4）胃十二指肠运动异常：DU排空增快；GU排空延迟。 二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后4、其他: 内生PGE, EGF。 【病理：】 1、好发部位： 胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺； 十二指肠：球部，前壁多于后壁。 2、形态椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿；净黄、白苔 （1、单个多发，大小不等，深浅不一；2单一部位或多部位；3、形态变化与分期有关；4、镜下典型表现为四层改变） 【临床表现】： 典型症状：上腹痛：1、慢性：几年、十几年。2、周期性：发作、缓解交替3、节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间。部位：剑下偏左、右。性质：隐痛、烧灼、饥饿感。 其他症状：1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。 特殊类型：1、复合溃疡2、幽门管溃疡 3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。 【诊断】 胃镜检查为首选确诊方法，钡餐（龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹）HP检测，胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】：（重点） 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 A、药物治疗： 1、中和胃酸治疗。 2、抑制胃酸分泌：抗胆碱能药物：抗组胺H2受体：质子泵抑制剂；胃泌素受体拮抗剂；生长抑素；前列腺素；合剂。 3、胃粘膜保护剂；硫糖铝；铋剂；生胃酮；新的粘膜保护剂（思密达） B、一般治疗 调节饮食及精神状态。 C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。HP根治术：PPI或胶体铋联合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑） D、外科手术 【并发症及治疗】： 1、上消化道大出血常为首发症状。表现：呕血、黑便；休克；氮质血症治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克

消化内科试题

一、填空 1.慢性胃炎的病理分型为___，___。 浅表性胃炎,萎缩性胃炎 2.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加 3.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变 4.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡 5.消化性溃疡的并发症有___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 6.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 7.引起溃疡性结肠炎发病的主要因素有___，___，___等。 免疫因素,细菌感染因素,遗传因素 8.肝硬化按病因分类有___，___，___，___，___，___，___，___。按病理形态分类有___，___，___肝硬化。 肝炎后肝硬化,酒精性肝硬化,胆汁性肝硬化,淤血性肝硬化,药物性(化学性)肝硬化,代谢性肝硬化,营养性肝硬化,原因不明的肝硬化,小结节性,大结节性,混合性 9.肝硬化组织学改变的特点是___。 假小叶的形成 10.门脉高压所引起的临床表现是___，___，___。 脾脏肿大脾功能亢进,侧支循环建立和开放,腹水 ) ，错者打“×”对者打“√”( 二、判断题． 1.消化性溃疡的发生与胃酸和胃蛋白酶的消化作用密切相关。( √) 2. 急性胰腺炎是自身消化性疾病。( √)

3.消化性溃疡X线钡餐检查直接征象是激惹变形。( ×) ) √( 4. 呕血和柏油样大便是上消化道大出血的特征表现。 5.胃癌最早最常见的转移方式是血行转移。( ×) 6.肝硬变时凝血障碍是由于肝内合成凝血因子缺乏。( √) 7.肝硬变并发食道静脉曲张破裂大出血时，脾脏可比出血前缩小。( √) 8.原发性肝癌时，肝脏多数呈进行性肿大，触之坚硬，表面有结节。( √) 9.甲胎蛋白(AFP)检查是诊断继发性肝癌的特异方法。( ×) 10.急性上消化道出血和肝性脑病是引起肝硬化的主要死因。( √) 三、名词解释 1.复合性溃疡: 胃和十二指肠均有溃疡时称复合性溃疡。 2.肝肾综合征: 是指重症肝病过程中出现的功能性肾衰竭，临床表现以少尿、无尿、氮质血症，酸中毒和电解质紊乱为主要表现，病情顽固，常导致死亡。 3.肝性脑病: 也叫肝性昏迷，是由于肝脏功能不全而引起的精神神经症状，是重症肝病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因之一。 4.皮革胃: 胃癌晚期癌组织侵犯或累及全胃致使胃僵硬，称皮革胃。 5.上消化道大出血: 在数小时内失血量超过1000ml或循环血容量丢失20%以上者称为上消化道大出血。 6. 中毒性巨结肠：中毒性巨结肠是炎症性肠病的严重的并发症之一，多发于全结肠溃疡的病人。主要见于暴发型和重型患者。其临床特征是严重的中毒症状及节段性或全结肠扩张，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠。 7．胰腺假性囊肿：假性囊肿的囊壁为纤维组织构成，不覆有上皮组织。 8. 胃粘膜屏障: 是胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，能阻止H＋从胃腔回渗入粘膜，有抵抗酸性胃蛋白酶消化胃粘膜的作用。 9. 胰性脑病：急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑。 10. 肠腺上皮化生: 萎缩性胃炎时，胃粘膜腺体萎缩而伴有肠腺上皮细胞增生存在时，则称为“肠腺上。皮化生” 四、单项选择题 1．下列哪项不是肝硬化门脉高压症的特征 E A．腹壁静脉曲张 B．腹水 C．食道静脉曲张 D．脾脏肿大 E．肝病面容 2．消化性溃疡用质子泵抑制剂治疗，其作用在壁细胞哪一环节：D ．组胺AH2受体 B．胃泌素受体 C．腺苷环化酶D．泌酸终末步骤关键酶H+-K+-ATP酶 ．胆碱能受体E 3．下列哪一项是诊断消化性溃疡的可靠依据？ A A．内镜检查 线气钡双重胃肠造影B．X C．幽门螺杆菌检测

内科护理学消化系统试题及答案

消化系统疾病病人护理单元测试题 一、单项选择题 1．胃壁细胞可分泌 A 胃蛋白酶原B胃液C胃蛋白酶 D 盐酸和内因子E胃泌素 2．十二指肠的好发部位是 A 十二指肠降部B十二指肠球部 C 十二指肠水平部 D 十二指肠升部 E 十二指肠与空肠连接部 3．上消化道出血量大于多少时，可使大便潜血试验呈阳性 A 5ml B 10ml C 15ml D 50ml E 80ml 4．出现黑便其出血量至少应是 A 5ml B30ml C 60ml D100ml E 400ml 5．下列消化系统疾病的护理哪项不妥 A 呕吐后应漱口B便秘时可多吃蔬菜水果 C腹泻时可多吃高蛋白、高脂饮食 D 腹胀时可用肛管排气 E 消化道出血后不宜立即灌肠 6．急性糜烂性胃炎的主要临床表现是 A 上消化道出血 B 上腹部疼痛、烧灼感 C 恶心、呕吐 D 上腹饱胀、食欲不振、嗳气等 E 上腹部隐痛 7．确诊慢性胃炎的主要依据是 A活组织检查B 胃肠钡餐检查 C 纤维胃镜检查 D 胃液分析 E 血清学检查 8．西米替丁治疗消化性溃疡的机理是 A 质子泵阻滞剂 B H2受体拮抗剂 C 制酸剂 D 加速胃排空 E 延缓胃排空 9．下面有关十二指肠溃疡病的描述错误的是 A 疼痛部位在上腹正中或稍右 B 有夜间痛醒史 C 进餐后疼痛可缓解 D 疼痛发生于进食后30～60分钟 E 疼痛规律是疼痛→进食→缓解 10．与消化性溃疡发病相关的损害性因素中，占主导的是 A 幽门螺杆菌感染 B 饮食失调 C 吸烟 D 精神因素 E 胃酸、胃蛋白酶 11.下列哪项为肝硬化患者肝功能失代偿期的典型表现 A 食欲不振 B 恶心、呕吐 C 腹水 D 乏力 E 肝掌 12．诊断早期原发性肝癌最有价值的方法是 A γ-GT B AFP CCEA D 腹腔镜检查 E MRI 13．肝硬化患者感染后易诱发肝性脑病的原因 A 肝脏负荷加重 B 电解质失衡 C 中性粒细胞功能下降 D 脑缺血缺氧 E 抑制大脑功能 14．肝性脑病患者使用精氨酸目的是 A 使肠内呈酸性https://www.wendangku.net/doc/d55034642.html,/yishi/; B 保护肝细胞 C 为大脑提供能量 D 抑制脑内假神经递质合成E与游离氨结合，从而降低血氨 15．在我国引起急性胰腺炎最常见的病因是

【内科学笔记精选】消化系统

急性胃炎acute gastritis 急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing （CNS病变应激） 慢性胃炎chronic gastritis 主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。 治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。 Hp根除的适应症： ①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。 本章重点 了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。 消化性溃疡 消化性溃疡peptic ulcer 病因 Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。 表现 上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。 检查 侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。

四大并发症 出血（黑便，呕血，循环衰竭） 穿孔（腹膜炎） 幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave） 癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。 PU的治疗： 根除Hp 三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素 （治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌 H2RA（西米替丁，雷尼替丁） PPI（奥美拉唑） 保护胃粘膜 硫糖铝（不良反应：便秘） 胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑） 米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用） NSAID溃疡治疗和预防 对服用NSAID后出现的溃疡 ↗情况允许，立即停用NSAID →予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗 →换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗ ↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差） 溃疡复发的预防 1.溃疡复发的预防 PPI或米索前列醇

内科学-消化系统疾病-复习总结-考试重点汇编

第三章、消化系统疾病 胃炎 急性胃炎 临床表现： 症状： 上腹饱胀、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴肠炎者可腹泻，呈水样便。 呕血和黑便 体征：上腹部压痛，肠鸣音亢进 诊断要点 病史：应激，药物，饮洒等。 临床症状：上腹部不适、疼痛等 胃镜检查：发病后24-48小时可确诊 慢性胃炎 临床表现： 上腹部不适，上腹痛，反酸，嗳气，恶心呕吐等 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 诊断要点： 胃镜和胃黏膜活检 幽门螺杆菌（Hp）测定 免疫学检查 消化性溃疡 消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛 临床表现： 上腹部疼痛： 特点：慢性周期性节律性 性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适感 部位：中上腹，胃溃疡偏左，十二指肠溃疡偏右 其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状 消化性溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 消化性溃疡药物治疗包括：1、抑制胃酸分泌2、根除Hp 3、保护胃粘膜 胃癌 诊断： 诊断要点：胃镜活检和X线钡餐检查 对下列情况应及早和定期胃镜检查： 1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者 4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者

胃癌治疗方法： 1、手术治疗 2、内镜下治疗 3、化学治疗 4、免疫疗法 5、中医药治疗 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症疾病，临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便 肝硬化 肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变 临床表现（失代偿期） （一）肝功能减退： 1、全身症状：乏力，消瘦，低热等 2、消化道症状：腹胀，纳差，恶心，呕吐等 3、出血倾向和贫血 4、内分泌失调 （二）门静脉高压症： 1、脾脏肿大。 2、侧支循环建立和开放：食管和胃底部静脉曲张；腹壁和脐周静脉曲张；痔静 脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张 3、腹水 并发症： 1、上消化道出血 2、肝性脑病（最严重，最常见的死亡原因） 3、其它如肝肾综合征 治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗 原发性肝癌 临床表现： 症状 1、肝区疼痛 2、消化系统症状：食欲减退 3、转移灶症状 4、全身症状：发热、消瘦、乏力 体征：进行性肝肿大 甲胎蛋白是诊断肝细胞癌最特异的标志物 原发性肝癌需鉴别诊断的疾病有： 1、继发性肝癌 2、肝脓肿 3、肝硬化 4、肝脏临近脏器的肿瘤 5、肝非癌性占位性病变

内科学消化系统胃炎题库

内科学消化系统胃炎题库 单选题 1、与慢性胃炎发病有关的细菌是 A.大肠杆（埃希）菌 B.沙门菌 C.幽门螺杆菌 D.空肠弯曲菌 E.嗜盐杆菌 （标答：C） 2、慢性胃炎最可靠的临床诊断手段是 A.胃镜检查和胃黏膜活检 B.X线钡餐检查 C.胃液分析 D.幽门螺杆菌检测 E.抗壁细胞抗体测定 （标答：A） 3、慢性萎缩性胃炎病理诊断的主要依据是 A.胃黏膜上皮脱落 B.黏膜皱襞平坦 C.胃腺体部分或全部消失 D.黏膜及黏膜下层淋巴细胞和浆细胞浸润 E.上皮或腺体的肠型上皮化生

（标答：C） 4、血清壁细胞抗体阳性多见于 A.慢性萎缩性胃窦胃炎 B.慢性萎缩性胃体胃炎 C.胃溃疡 D.胃癌 E.急性糜烂性胃炎 （标答：B） 5、男，40岁，上腹不适5年伴嗳气，胃镜检查见胃窦黏膜苍白，皱襞变细而平坦，活检发现中度异型增生，最重要的措施是 A.外科手术切除 B.定期作胃酸分泌功能测定 C.定期复查胃肠钡餐检查 D.防止幽门梗阻发生 E.定期胃镜追踪检查 （标答：E） 6、不常见于萎缩性胃炎的病理变化是 A.胃腺体部分或全部消失 B.仅见黏膜浅层炎症细胞浸润 C.幽门腺化生 D.重度肠上皮化生

E.黏膜上皮不典型增生 （标答：B） 7、急性胃炎中以充血水肿等非特异性炎症为主要表现者称为 A.急性糜烂出血性胃炎 B.急性细菌性胃炎 C.急性病毒性胃炎 D.急性单纯性胃炎 E.急性水肿性胃炎 （标答：D） 8、浅表性胃炎胃镜下表现正确的是 A.红白相间，以白为主 B.黏膜充血与水肿混杂出现 C.黏膜变薄，可透见黏膜下血管纹 D.可见结节状上皮增生 E.黏膜苍白 （标答：B） 9、最易发生癌变的病理变化是 A.黏膜腺体破坏 B.胃黏膜不完全再生 C.假性幽门腺化生 D.不典型增生