内科学消化系统第七版

第四篇消化系统疾病

第一章总论

消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。消化系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有明显上升趋势。消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，近年来可能由于根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H．pylori)治疗方法的普及而致复发率降低等原因，就诊人数有所减少。慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一直相当普遍。酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见，而近年在我国亦渐见增多。随着社会发展，我国疾病谱也在发生变化。以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠病，近年来已引起我国消化病学界的高度重视。炎症性肠病以往属西方国家常见病，在我国少见，而近年来在我国报道不断增加。近年调查表明非酒精性脂肪性肝病已成为我国常见慢性肝病之一。

【消化系统疾病的诊断】

尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性的作用，但是，病史、症状、体征及常规实验室检查依然十分重要，在全面分析这些资料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及有关特殊检查，以求既能尽快作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节省医疗资源。

（一）病史与症状

病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化系统疾病典型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断;也有不少疾病虽有明显症状却不伴有明显体征。病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务求细致，因为不少症状发生在大多数消化系统疾病中，但同一症状在不同疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。因此针对主要症状，要尽可能了解其诱因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持续等）、用药的反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时间、加剧和缓解的规律，以及所伴随的其他症状等。此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。

消化系统疾病的症状很多，包括吞咽困难、恶心、呕吐、嗳气、反酸、烧心感、食欲不振、早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、腹块、里急后重、黄疸、呕血、黑粪、便血等。各种症状的临床意义可参阅《诊断学》有关章节。不同消化系疾病有不同的主要症状及不同的症状组合，个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点。

（二）体格检查

既要重视腹部检查，又要注意全身系统检查。如：观察面部表情可提示腹痛是否存在及其严重程度；口腔溃疡及关节炎可能与炎症性肠病有关；皮肤黏膜的表现如色素沉着、黄疽、淤点、淤斑、蜘蛛痣、肝掌等是诊断肝病的重要线索，左锁骨上淋巴结肿大见于胃肠道癌转移。重点进行腹部检查，要全面、细致。视诊常能提供重要线索，如腹部膨隆提示腹水或肠胀气，腹壁静脉曲提示门脉高压（但要查血流方向以与下腔静脉阻塞鉴别），胃肠型和蠕动波提示肠梗阻等。腹部触诊十分重要，医师要训练规的手法并通过长期临床实践提高检查的技术及积累经验。腹壁紧度、压痛和反跳痛对腹痛的鉴别诊断至关重要；腹腔脏器的触诊可能发现脏器的相关疾病;触到腹部包块时应详细检查其位置、大小、形状、表面情况、硬度、活动情况、触痛及搏动感等。叩诊发现移动性浊音提示已有中等量的腹水。听诊时注意肠鸣音的特点对急腹症的鉴别诊断及消化道活动性出血的诊断有帮助；腹部的血管杂音有时会有特殊的诊断价值。需强调肛门直肠指检在胃肠道疾病诊断中的重要性，尤其对便血、腹泻、便秘、下腹痛的患者更是必要，这能发现大多数的直肠肿瘤及胃肠道恶性肿瘤的盆腔转移。

（三）实验室和其他检查

1．化验检查血液常规检查可反映有无脾功能亢进、有无恶性贫血等。粪便常规检查是胃肠道疾病的一项重要常规检查，粪便的肉眼观、隐血试验、显微镜下检查可为诊断提供重要资料，对肠道感染、某些寄生虫病有确诊价值，必要时可作细菌培养以确定致病菌；隐血试验阳性是消化道出血的重要证据。血沉可作为炎症性肠病、肠或腹膜结核的活动性指标。包括血清酶学测定在的肝功能试验可从某一侧面反映肝损害的情况。血、尿胆红素检查可初步鉴别黄疸的性质。血、尿淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断有重要价值。各型肝炎病毒标志物检测可确定肝炎类型。甲胎蛋白对于原发性肝细胞癌有较特异的诊断价值，而癌胚抗原等肿瘤标志物对结肠癌和胰腺癌具有辅助诊断和估计疗效的价值。某些血清自身抗体测定对恶性贫血、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等有重要的辅助诊断价值。

消化道激素如胃泌素测定对某些胃肠分泌细胞肿瘤引起的消化系疾病有诊断价值。腹水常规检查可大致判断出腹水系渗出性或漏出性，结合生化、细胞学及细菌培养对鉴别肝硬化合并原发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎和腹腔恶性肿瘤很有价值。幽门螺杆菌的检测可采用血清学、胃黏膜活检标本作尿素酶试验、组织学检查、培养、涂片革兰染色镜下观察，以及↑(13)C或↑(14)C-尿素呼气试验等。

2．镜检查镜检查是20世纪消化病学革命性的进展，现已成为消化系疾病诊断的一项极为重要的检查手段。应用镜可直接观察消化道腔的各类病变，并可取活组织作病理学检查，还可将之摄影、录像留存以备分析。根据不同部位检查的需要分为胃镜、十二指肠镜、小肠镜、结肠镜、腹腔镜、胆道镜、胰管镜等。其中，以胃镜和结肠镜最为常用，可检出大部分的常见胃肠道疾病。胃镜或结肠镜检查时镜下喷洒染色剂，即染色镜，可判别轻微的病变，提高早期癌的诊断，如结合放大镜，早期癌的诊断水平可进一步提高。应用十二指肠镜插至十二指肠降段可进行逆行胰胆管造影(ERCP)，是胆系、胰管疾病的重要诊断手段并可同时进行镜下治疗。经镜导入超声探头，即超声镜检查，可了解黏膜下病变的深度、性质、大小及周围情况，并可在超声引导下进行穿刺取样活检。新近发明了胶囊镜，受检者吞服胶囊大小的镜后，镜在胃肠道进行拍摄并将图像通过无线电发送到体外接收器进行图像分析，该检查对以往不易发现的小肠病变诊断有特殊价值，如小肠出血、早期克罗恩病（Crohn病）等。双气囊小肠镜的发明大大改进了小肠镜插入深度，逐渐成为小肠疾病诊断的重要手段。

3．影像学检查

(1)超声检查：B型实时超声普遍用于腹腔实体脏器检查，因为无创性且检查费用较低，在我国被用作首选的初筛检查。B超可显示肝、脾、胆囊、胰腺等，从而发现这些脏器的肿瘤、囊肿、脓肿、结石等病变，并可了解有无腹水及腹水量，对腹腔实质性肿块的定位、大小、性质等的判断也有一定价值。B超对靠近腹壁的结构观察较理想，如胆囊结石诊断的敏感度可达90%以上，观察胆总管有无扩可初步作出肝、外梗阻的判断。但B超信号易受腹壁脂肪及胃肠气体影响，因此对肥胖者、胃肠胀气明显者检查准确性受影响，尤其对腹膜后结构如胰腺影响最大。此外，B超还能监视或引导各种经皮穿刺，进行诊断和治疗。彩色多普勒超声可观察肝静脉、门静脉、下腔静脉，有助于门静脉高压的诊断与鉴别诊断。

(2)X线检查：普通X线检查依然是诊断胃肠道疾病的常用手段。腹部平片可判断腹腔有无游离气体，钙化的结石或组织以及肠曲气体和液体的情况。通过胃肠钡剂造影、小肠钡灌造影、钡剂灌肠造影等X线检查，可观察全胃肠道；气-钡双重对比造影技术能更清楚地显示黏膜表面的细小结构，从而提高微小病变的发现率。通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲、结构畸形以及运动异常等，对于膈疝和胃黏膜脱垂的诊断优于镜检查。口服及静脉注射X线胆系造影剂可显示胆系结石和肿瘤、胆囊浓缩和排空功能障碍，以及其他胆道病变，但黄疽明显者显影不佳，因此应用受到限制。经皮肝穿刺胆管造影术，在肝外梗阻性黄疸时可鉴别胆管的梗阻部位和病因，尤其适用于黄疸较深者。近年数字减影血管造影技术的应用提高了消化系疾病的诊断水平，如门静脉、下腔静脉造影有助于门静脉高压的诊断及鉴别诊断，选择性腹腔动脉造影有助于肝和胰腺肿瘤的诊断和鉴别诊断以及判断肿瘤围，并可同时进行介入治疗，此外，对不明原因消化道出血的诊断也有相当重要的价值。

(3)电子计算机X线体层显像(CT)和磁共振显像(MRI)：该类检查因其敏感度和分辨力高，可反映轻微的密度改变，对病灶的定位和定性效果较佳，因此在消化系病的诊断上越来越重要。CT对腹腔病变，尤其是肝、胰等实质脏器及胆系的病变如肿瘤、囊肿、脓肿、结石等有重要诊断价值；对弥漫性病变如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等也有较高诊断价值。对于空腔脏器的恶性肿瘤性病变，CT能发现其壁病变与腔外病变并明确有无转移病灶，对肿瘤分期也有一定价值。MRI因所显示的图像反映组织的结构而不仅是密度的差异，因此对占位性病变的定性诊断尤佳。近年，应用螺旋CT图像后处理可获得类似镜在管腔脏器观察到的三维和动态图像，称为仿真镜；MRI图像后处理可进行磁共振胰胆管造影术(MRCP)，用于胆、胰管病变的诊断；磁共振血管造影术(MRA)可显示门静脉及腹腔动脉。上述CT或MRI图像后处理技术为非创伤性检查，具有诱人的应用前景，其中MRCP已成为一项成熟的技术，临床上可代替侵入性的逆行胰胆管造影(ERCP)用于胰胆管病变的诊断。

(4)放射性核素检查：↑(99m)Tc-PMT肝肿瘤阳性显像可协助原发性肝癌的诊断。静脉注射↑(99m)Tc标记红细胞对不明原因消化道出血的诊断有特殊价值。放射核素检查还可用于研究胃肠运动如胃排空、肠转运时间等。

(5)正电子发射体层显像(PET)：PET反映生理功能而非解剖结构，根据示踪剂的摄取水平能将生理过程形象化和数量化，近年用于消化系统肿瘤的诊断、分级和鉴别诊断均有重要价值，可与CT和MRI互补提高诊断的准确性。

4．活组织检查和脱落细胞检查

(1)活组织检查：取活组织作组织病理学检查具有确诊价值，对诊断有疑问者尤应尽可能做活检。消化系统的活组织检查主要是镜窥视下直接取材，如胃镜或结肠镜下对食管、胃、结直肠黏膜病变组织，或腹腔镜下对病灶取材。超声或CT引导下细针穿刺取材也是常用的方法，如对肝、胰或腹腔肿块的穿刺。也可较盲目地穿刺取材，如采用1秒钟穿刺吸取法作肝穿刺活检，经口导入活检囊盲目钳取小肠黏膜等。手术标本的组织学检查也属此畴。

(2)脱落细胞检查:在镜直视下冲洗或擦刷胃肠道、胆道和胰管，检查所收集的脱落细胞，有利于发现该处的癌瘤。收集腹水找癌细胞也属此畴。

5．脏器功能试验如胃液分泌功能检查、小肠吸收功能检查、胰腺外分泌功能检查、肝脏储备功能检查等分别用于有关疾病的辅助诊断。

6．胃肠动力学检查对胃肠道动力障碍性疾病的诊断有相当价值。目前临床上常做的有包括食管、胃、胆道、直肠等处的压力测定、食管24小时pH监测、胃排空时间及胃肠经过时间测定等。

7．剖腹探查对疑似重症器质性疾病而各项检查又不能肯定诊断者可考虑剖腹探查。

【消化系统疾病的防治原则】

消化系统包括消化道、肝、胆、胰、腹膜等器官组织，不同部位的不同疾病，病因、发病机制、病理生理过程有很大不同，治疗亦各异，但也有一些共同的特点。消化系统疾病的治疗一般分为一般治疗、药物治疗、手术或介入治疗三大方面，下面就一些临床共性的问题作简要的提示。

（一）一般治疗

1．饮食营养消化系统是食物摄取、转运、消化、吸收及代的重要场所，消化系统病变影响上述生理功能，而不当的饮食又会加重疾病过程，因此饮食和营养在治疗中占相当重要地位。应视疾病部位、性质及严重程度决定限制饮食甚至禁食，有梗阻病变的还要给予胃肠减压。由疾病引起的食欲下降、呕吐、腹泻、消化吸收不良，再加上饮食限制，会导致营养障碍以及水、电解质、酸碱平衡紊乱，因此支持疗法相当重要，注意给予高营养而且易消化吸收的食物，必要时静脉补液及补充营养物质，甚至全胃肠外营养或全胃肠营养（要素饮食）。烟、酒、某些刺

激性食物、某些引起过敏的食物会诱发或加重病情，在一些疾病中应避免之。

2．生活安排与精神心理治疗一方面因为功能性胃肠病相当常见；另一方面不少器质性消化系统疾病在疾病过程中亦会引起功能性症状，而精神紧或生活紊乱又会诱发或加重器质性疾病。因此，精神心理治疗相当重要，措施包括向患者耐心解释病情、消除紧心理，必要时予心理治疗，适当使用镇静药等。还要教育患者注意劳逸结合、合理安排作息生活。

（二）药物治疗

1．针对病因或发病环节的治疗有明确病因的消化系统疾病多为感染性疾病如细菌引起的胃肠道炎症、胆系炎症、幽门螺杆菌相关性慢性胃炎等，这类疾病予以抗菌药物治疗多可被彻底治愈。大多数消化系统疾病病因未明，治疗上主要针对发病的不同环节，打断病情发展的恶性循环，促进病情缓解、改善症状和预防并发症的发生。如抑酸药物或促胃肠动力药治疗胃食管反流病、抑酸药或黏膜保护剂治疗消化性溃疡、抑制炎症反应药物治疗炎症性肠病、抗纤维化药物治疗早期肝硬化、血管活性药物治疗门静脉高压引起的食管胃底静脉曲出血等。这类治疗有两个要点应予注意，一是由于发病机制及病理生理涉及多方面，因此强调综合治疗及不同时期治疗措施的合理选择；二是由于病因未被根本去除，因此缓解期往往需要维持治疗以预防复发。

2．对症治疗许多消化系统疾病的症状如腹痛、呕吐、腹泻等不但令患者经受难以忍受的痛苦，而且会导致机体功能及代紊乱，从而进一步加剧病情发展，因此在基础治疗未发挥作用时往往要考虑予以对症治疗。镇痛药、止吐药、止泻药及抗胆碱能药物是常用的对症治疗药物。

但应注意，药物使用应权衡利弊，酌情使用，否则会影响基础治疗，如过强的止泻药用于急性胃肠感染会影响肠道有毒物质的排泄，在治疗重症溃疡性结肠炎时会诱发中毒性巨结肠。还要注意对症治疗有时因掩盖疾病的主要临床表现而影响临床判断，甚至延误治疗，如急腹症病因诊断未明者用强力镇痛药、结肠癌用止泻药等可能导致漏诊。

（三）手术治疗或介入治疗

手术治疗是消化系统疾病治疗的重要手段。对经科治疗无效、疗效不佳或出现严重并发症的疾病，手术切除病变部位常常是疾病治疗的根本办法或最终途径，如肿瘤应及早切除，合并穿孔、严重大出血不止、器质性梗阻的消化道疾病常需要手术治疗，各种晚期肝病可考虑肝移植等。手术指征的掌握，应从病情出发，结合患者手术耐受的能力，考虑手术可能引起并发症和术后复发的风险，权衡利弊，综合考虑。近年在消化镜下进行的“治疗镜”技术发展迅速，涉及食管狭窄扩术及食管支架放置、消化道息肉切除术、食管胃底静脉曲止血（硬化剂注射及皮圈套扎术）以及非静脉曲上消化道出血止血治疗（局部药物喷洒、局部药物注射、微波、激光、热探头止血、血管夹钳夹等）、早期胃癌和早期食管癌黏膜切除术、十二指肠乳头括约肌切开术、胆道碎石和取石术、胆管、外引流术、经皮镜下胃造瘘术等。血管介入技术如经颈静脉肝门体静脉分流术(TIPS)治疗门脉高压及狭窄血管支架置入术治疗Budd-Chiari综合征、肝动脉栓塞化疗(TAE)治疗肝癌等。B超引导下穿刺进行引流术或注射术治疗囊肿、脓肿及肿瘤亦得到广泛应用。以往需外科手术的许多消化系统疾病可用创伤较少的介入治疗替代，或与外科手术互相配合，从而大大开拓了消化系统疾病治疗的领域。

（胡品津）

第二章胃食管反流病

胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease，(GERD))是指胃十二指肠容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7%～15%有胃食管反流症状，发病率随年龄增加而增加，40～60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎中，男性多于女性(2～3:1)。胃食管反流病在、两地的患病率为5.77%，反流性食管炎为1.92%，低于西方图家，病情亦较轻。有相当部分胃食管反流病患者镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(nonerosiverefluxdisease，NERD)。

【病因和发病机制】

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

（一）食管抗反流防御机制减弱

抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。

1．抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌(loweresophagemsphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10～30mrnHg，为一高压带，防止胃容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。腹压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃压增高（如胃扩、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。

一过性LES松弛(transitLESrelaxation，TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压止常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

2．食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1～2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管容物排入胃，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致胃食管反流病。

3．食管黏膜屏障反流物进入食管后，食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO↓〓、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。

（二）反流物对食管黏膜的攻击作用

在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。

【病理】

在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生；②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；④糜烂及溃疡；⑤食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管。

【临床表现】

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要表现有：

（一）食管症状

1．典型症状烧心和反流是本病最常见的症状，而且具有特征性，因此被称为典型症状。反流是指胃容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。烧心和反流常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。

2．非典型症状指除烧心和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。吞咽困难见于部分患者，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性或进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。

（二）食管外症状

由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD，伴有烧心和反流症状有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。

（三）并发症

1．上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑便以及不同程度的缺铁性贫血。

2．食管狭窄食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。

3．Barrett食管Barrett食管镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30～50倍。

【实验室及其他检查】

（一）镜检查

镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前多采用洛杉矶分级法：正常：食管黏膜没有破损；

A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm;

B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；

C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径;

D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。

（二）24小时食管pH监测

是诊断胃食管反流病的重要检查方法。应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其

与症状发生的关系。常用的观察指标：24小时pH＜4的总百分时间、pH＜4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。

（三）食管吞钡X线检查

该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。

（四）食管滴酸试验

在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟出现。

（五）食管测压

可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10～30mmHg，如LES压＜6mmHg易导致反流。当胃食管反流病科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。

【诊断与鉴别诊断】

胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状；②镜下可能有反流性食管炎的表现;③食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症状而镜检查阴性者，行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。

由于24小时食管pH监测需要一定仪器设备且为侵入性检查，常难于在临床常规应用。因此，临床上对疑诊为本病而镜检查阴性患者常用质子泵抑制剂(PPI)作试验性治疗（如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7～14天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。对症状不典型患者，常需结合镜检查、24小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。

虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上仍应与其他病因的食管病变（如真菌性食管炎、药物性食管炎、食管癌和食管贲门失弛缓症等）、消化性溃疡、胆道疾病等相鉴别。胸痛为主要表现者，应与心源性胸痛及其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别。还应注意与功能性疾病如功能性烧心、功能性胸痛、功能性消化不良作鉴别。

【治疗】

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。

（一）一般治疗

改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15～20cm。避免睡前2小时进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切引起腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙拮抗剂可加重反流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂，并加用抗反流治疗。

（二）药物治疗

治疗本病的常用药物有：

1．促胃肠动力药如多立酮、莫沙必利、依托必利等，这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。由于这类药物疗效有限且不确定，因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。

2．抑酸药

(1)H↓2受体拮抗剂(H↓2receptorantagonist，H↓2RA)：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等（详见本篇第五章）。H↓2RA能减少24小时胃酸分泌50%～70%，但不能有效抑制进食刺激引起的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，同时亦增加不良反应。疗程8～12周。

(2)质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor，PPI)：包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等（详见本篇第五章）。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H↓2RA，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡常规用量，疗程4～8周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用，并适当延长疗程。

(3)抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

抑酸治疗是目前治疗本病的主要措施，对初次接受治疗的患者或有食管炎的患者宜以PPI治疗，以求迅速控制症状、治愈食管炎。

（三）维持治疗

胃食管反流病具有慢性复发倾向，为减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，需考虑给予维持治疗。停药后很快复发且症状持续者，往往需要长程维持治疗；有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持治疗。H↓2RA和PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量；对无食管炎的患者也可考虑采用按需维持治疗，即有症状时用药，症状消失时停药。

（四）抗反流手术治疗

抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃容反流入食管。抗反流手术的疗效与PPI相当，但术后有一定并发症。因此，对于那些需要长期使用大剂量PPI维持治疗的患者，可以根据患者的意愿来决定抗反流手术。对确证由反流引起的严重呼吸道疾病的患者，PPI疗效欠佳者，宜考虑抗反流手术。

（五）并发症的治疗

1．食管狭窄除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行镜下食管扩术治疗。扩术后予以长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。

2．Barrett食管必须使用PPI治疗及长程维持治疗。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定，因此加强随访是目前预防Barrett食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

（钱家鸣）

第三章食管癌

食管癌(carcinomaoftheesophagus)是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状上皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。

【流行病学】

本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管癌的高发国家，也是世界上食管癌高死亡率的国家之一，年平均死亡率为1.3～90.9/10万，而世界人口标化死亡率为2.7～110.6/10万。本病的流行病学有以下特点:①地区性分布，如在我国北方发病率可达130/10万，而美国仅为5/10万；而且在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况，高发与低发区之间的发病率相差数十倍到二、三百倍;②男性高于女性，其比例为1.3～3:1；③中老年易患，我国80%的患者发病在50岁以后，高发地区人群发病和死亡比低发地区提前10年。

【病因】

食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。

（一）亚硝胺类化合物和真菌毒素

1．亚硝胺是被公认的化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级胺等，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高，且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。国已成功用甲苄亚硝胺诱发大鼠的食管痛，并证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。

2．真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。

（二）饮食刺激与食管慢性刺激

一般认为食物粗糙、进食过烫，咀嚼槟榔或烟丝等习惯，造成对食管黏膜的慢性理化刺激，可致局限性或弥漫性上皮增生，形成食管癌的癌前病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、贲门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高，可能是由于食管容物滞留而致慢性刺激所致。

（三)营养因素

饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果，摄入的维生素A、B↓2和C缺乏，是食管癌的危险因素。流行病学调查表明，食物、饮水和土壤的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关。

（四）遗传因素

食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区，本病有阳性家族史者达25%～50%，其中父系最高，母系次之，旁系最低。食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高，可能是决定高发区食管癌易感性的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后，食管癌发病率与死亡率仍保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。

（五）癌基因

环境和遗传等多因素引起食管癌的发生，其涉及的分子生物学基础目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活的基因变化所致，研究已证实的有Rb、P53等抑癌基因失活，以及环境等多因素使原癌基因H-γαs、C-mуc和hsι-1等激活有关。

（六）人乳头状病毒

一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关，食管上皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。

【病理】

食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸至食管下段，常与食管下段癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。

（一）临床病理分期

食管癌的临床病理分期，对治疗方案的选择和治疗效果的评估有重要意义。1976年全国食管癌工作会议制定的临床病理分期标准如表4-3-1。

（二）病理形态分型

1．早期食管癌的病理形态分型早期食管癌一般根据镜或手术切除标本所见，可分为隐伏型（充血型）、糜烂型、斑块型和乳头型。其中以斑块型为最多见，癌细胞分化较好，糜烂型次之，癌细胞分化较差。隐伏型是食管癌最早期的表现，多为原位癌。乳头型病变较晚，但癌细胞分化一般较好。

2．中晚期食管癌的病理形态分型可分为5型，即：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型和未定型。①髓质型呈坡状隆起，侵及食管壁各层及周围组织，切面灰白色如脑髓，本型多见，恶性程度最高；②蕈伞型多呈圆形或卵圆形，向食管腔突起，边缘外翻如蕈伞状，表面常有溃疡，属高分化癌，预后较好；③溃疡型表面常有较深的溃疡，边缘稍隆起，出血和转移较早，而发生梗阻较晚；④缩窄型呈环形生长，质硬，涉及食管全周，食管黏膜呈向心性收缩，出现梗阻较早，而出血和转移发生较晚，本型较少见；⑤少数中、晚期食管癌不能归入上述各型者，称未定型。

（三）组织学分类

我国约占90%为鳞状细胞癌。少数为腺癌，来自Barrett食管或食管异位胃黏膜的柱状上皮。另有少数为恶性程度高的未分化癌。

（四）食管癌的扩散和转移方式

①直接扩散:早中期食管癌主要为壁扩散，因食管无浆膜层，容易直接侵犯其邻近器官;②淋巴转移是食管癌转移的主要方式；③晚期血行转移至肝、肺、骨、肾、肾上腺、脑等处。【临床表现】（一）食管癌的早期症状早期食管癌症状多不典型，易被忽略。主要症状为胸骨后不适、烧灼感、针刺样或牵拉样痛，进食通过缓慢并有滞留的感觉或轻度哽噎感。早期症状时轻时重，症状持续时间长短不一，甚至可无症状。

（二）食管癌的中晚期症状

1．进行性咽下困难是绝大多数患者就诊时的主要症状，但却是本病的较晚期表现。由不能咽下固体食物发展至液体食物亦不能咽下。

2．食物反流因食管梗阻的近段有扩与潴留，可发生食物反流，反流物含黏液，混杂宿食，可呈血性或可见坏死脱落组织块。

3．咽下疼痛系由癌糜烂、溃疡、外侵或近段伴有食管炎所致，进食时尤以进热食或酸性食物后更明显，疼痛可涉及颈、肩胛、前胸和后背等处。

4．其他症状长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。有左锁骨上淋巴结肿大，或因癌肿扩散转移引起的其他表现，如压迫喉返神经所致的声嘶、骨转移引起的疼痛、肝转移引起的黄疸等。当肿瘤侵及相邻器官并发生穿孔时，可发生食管支气管瘘、纵隔脓肿、肺炎、肺脓肿及主动脉穿破大出血，导致死亡。

（三）体征

早期体征可缺如。晚期则可出现消瘦、贫血、营养不良、失水或恶病质等体征。当癌转移时，可触及肿大而坚硬的浅表淋巴结，或肿大而有结节的肝等。

【实验室和其他检查】

（一）食管黏膜脱落细胞检查

主要用于食管癌高发区现场普查。吞入双腔塑料管线套网气囊细胞采集器，充气后缓缓拉出气囊。取套网擦取物涂片做细胞学检查，阳性率可达90%以上，常能发现一些早期病例。

（二）镜检查与活组织检查

是发现与诊断食管癌首选方法。可直接观察病灶的形态，并可在直视下作活组织病理学检查，以确定诊断。镜下食管黏膜染色法有助于提高早期食管癌的检出率。用甲苯胺蓝染色，食管黏膜不着色，但癌组织可染成蓝色；用Lugol碘液，正常鳞状细胞因含糖原而着棕褐色，病变黏膜则不着色。

（三）食管X线检查

早期食管癌X线钡餐造影的征象有：①黏膜皱襞增粗，迂曲及中断;②食管边缘毛刺状；③小充盈缺损与小龛影；④局限性管壁僵硬或有钡剂滞留。中晚期病例可见病变处管腔不规则狭窄、充盈缺损、管壁蠕动消失、黏膜紊乱、软组织影以及腔型的巨大充盈缺损。

（四）食管CT扫描检查

可清晰显示食管与邻近纵隔器官的关系。如食管壁厚度>5mm，与周围器官分界模糊，表示有食管病变存在。CT有助于制定外科手术方式，放疗的靶区及放疗计划。但CT扫描难以发现早期食管癌。

（五）超声镜

能准确判断食管癌的壁漫润深度、异常肿大的淋巴结以及明确肿瘤对周围器官的浸润情况。对肿瘤分期、治疗方案的选择以及预后判断有重要意义。

【诊断与鉴别诊断】

食管癌的早期发现和早期诊断十分重要。凡年龄在50岁以上（高发区在40岁以上），出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时做有关检查，以明确诊断。通过详细的病史询问、症状分析和实验室检查等，确诊一般无困难。

鉴别诊断包括下列疾病：

（一）食管贲门失弛缓症

是由于食管神经肌间神经丛等病变，引起食管下段括约肌松弛障碍所致的疾病。临床表现为间歇性咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛，病程较长，多无进行性消瘦。X线吞钡检查见贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状，边缘光滑，食管下段明显扩，吸入亚硝酸异戊酯或口服、舌下含化硝酸异山梨酯5～10mg可使贲门弛缓，钡剂随即通过。

（二）胃食管反流病

是指胃十二指肠容物反流入食管引起的病症。表现为烧心、吞咽性疼痛或吞咽困难。镜检查可有黏膜炎症，糜烂或溃疡，但无肿瘤证据。

（三）食管良性狭窄

一般由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可因长期留置胃管、食管手术或食管胃手术引起。X线吞钡可见食管狭窄、黏膜消失、管壁僵硬，狭窄与正常食管段过渡、边缘整齐、无钡影残缺征。镜检查可确定诊断。

（四）其他

尚需与食管平滑肌瘤、食管裂孔疝、食管静脉曲、纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、左心房明显增大、主动脉瘤外压食管造成狭窄而产生的吞咽困难相鉴别。癔球症患者多为女性，时有咽部球样异物感，进食时消失，常有精神因素诱发，无器质性食管病变。

【治疗】

本病的根治关键在于对食管癌的早期诊断。治疗方法包括手术、放疗、化疗、镜下治疗和综合治疗。

（一）手术治疗

我国食管外科手术切除率已达80%～90%，术后5年存活率已达30%以上，而早期切除常可达到根治效果。

（二）放射治疗

主要适用于手术难度大的上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌。上段食管癌放疗效果不亚于手术，故放疗作为首选。↑(60)钴治疗的适宜剂量为30～40Gy(3000～4000rad)。手术前放疗可使癌块缩小，提高切除率和存活率。

（三）化疗

一般用于食管癌切除术后，选用药物参阅本篇第六章。单独用化疗效果很差。为提高疗效，以顺铂配平阳霉素（或博来霉素）、氟尿嘧啶（5-氟尿嘧啶）、甲氨蝶呤、地辛（花碱酰胺）或丝裂霉素等二联或四联等组合，相继用于临床。联合化疗比单药疗效有所提高，但总的化疗现状是不令人满意的。

（四）综合治疗

通常是放疗加化疗，两者可同时进行也可序贯应用，能提高食管癌的局部控制率，减少远处转移，延长生存期。化疗可加强放疗的作用，但严重不良反应发生率较高。

（五）镜介入治疗

1．早期食管癌对于高龄或因其他疾病不能行外科手术的患者，镜治疗是一有效的治疗手段。①镜下黏膜切除术：适用于病灶<2cm，无淋巴转移的黏膜癌；②镜下消融术:Nd：YAG激光、微波等亦有一定疗效，缺点是治疗后不能得到标本用于病理检查。

2．进展期食管癌①单纯扩:方法简单，但作用时间短且需反复扩；对病变围广泛者常无法应用；②食管支架置放术：是在镜直视下放置合金或塑胶的支架，是治疗食管癌性狭窄的一种姑息疗法，可达到较长时间缓解梗阻，提高生活质量的目的;但上端食管癌与食管胃连接部肿瘤不易放置；③镜下实施癌肿消融术等。

【预后】

早期食管癌及时根治预后良好，手术切除5年生存率>90%。症状出现后未经治疗的食管癌患者一般在一年死亡。食管癌位于食管上段、病变长度超过5cm、已侵犯食管肌层、癌细胞分化程度差及已有转移者，预后不良。

【预防】

我国不少地区特别在食管癌高发区建立了防治基地，进行了肿瘤一级预防．（病因学预防），包括改良饮水、防霉去毒，改变不良的生活习惯等。发病学预防（二级预防或称化学预防）是对食管癌高发地区进行普查，对高危人群进行化学药物干预治疗。

（钱家鸣）

第四章胃炎

胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)等过程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病(gastropathy)，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

第一节急性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎主要包括：①急性幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H．pylori)感染引起的急性胃炎。健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征。但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎（详见本章第二节）。②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。进食被微生物及（或）其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎（详见本章第三节）。③急性糜烂出血性胃炎(acuteerosive-hemorrhagicgastritis)。本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因为本病胃黏膜炎症很轻或缺如，因此严格来说应称为急性糜烂出血性胃病(acuteerosive-hemorrhagicgastropathy)。

急性糜烂出血性胃炎临床常见，需要积极治疗，本节予以重点讨论如下：

【病因和发病机制】

引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有：

（一）药物

常见的有非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中，NSAID 还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能（详见本篇第五章）；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。

（二）应激

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。

（三）乙醇

乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。

黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜氧离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃黏膜屏障破坏，则胃腔氢离子便会反弥散进入胃黏膜，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致增加十二指肠液反流入胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃黏膜屏障的破坏。

【临床表现和诊断】

据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等）患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现胃黏膜急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。但这些患者多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者约占10%～25%，是上消化道出血的常见病因之一。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损（彩图4-4-1），一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。强调镜检查宜在出血发生后24～48小时进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

【治疗和预防】

对急性糜烂出血性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H↓2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；对服用NSAID的患者应视情况应用H↓2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防（详见本篇第五章）。对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗（详见本篇第十九章第一节），质子泵抑制剂或H↓2受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血，为常规应用药物。

第二节慢性胃炎

慢性胃炎(chronicgastritis)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。

【分类】

慢性胃炎的分类方法很多，我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统(UpdateSydneysystem)的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性(以往称浅表性、non-atrophic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms)三大类。慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎，全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性(multifocalatrophic)胃炎和自身免疫性(autoimmune)胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见，详见本章第三节。

【流行病学】

自身免疫性胃炎在北欧多见，在我国仅有少数报道。由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎流行情况则因不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况而异。幽门螺杆菌感染呈世界围分布，一般幽门螺杆菌感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高，男女差异不大。我国属幽门螺杆菌高感染率国家，估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源。一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是幽门螺杆菌的主传播途径。流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。因为幽门螺杆菌感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染，因此人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群幽门螺杆菌的感染率是平行的。但由幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率则并不一定与人群的幽门螺杆菌感染率平行，而往往与当地的胃癌患病率呈平行关系（详见下述）。

【病因和发病机制】

（一）幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因的确立基于如下证据：①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌；②幽门螺杆菌在胃的分布与胃炎症分布一致;③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH↓3从而保持细菌周围中性环境，幽门螺杆菌的这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A(VacA)等物质而引起细胞损害;其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。

（二）饮食和环境因素

长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌感染者胃黏膜萎缩和肠化生的发生率存在很大的地区差异，如印度、非洲、东南亚等地人群幽门螺杆菌感染率与日本、国、哥伦比亚等国相当甚至更高，但前者胃黏膜萎缩和肠化生发生率却远低于后者。我国地区间的比较也存在类似情况。世界围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

（三）自身免疫

自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(parietalcellantibody，PCA)，伴恶性贫血者还可查到因子抗体(intrinsicfac-torantibody，IFA)；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；因子抗体与因子结合，阻碍维生素B↓(12)吸收不良从而导致恶性贫血。

（四）其他因素

幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。理论上这些因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。

【病理】

慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩，主要表现为胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，组织学上有两种萎缩类型：①非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；②化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）。

慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生(dysplasia)，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。由于大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌感染引起，因此病理组织学检查多可发现幽门螺杆菌，幽门螺杆菌主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间。

在不同类型胃炎上述病理改变在胃的分布不同。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎，炎症弥漫性分布，但以胃窦为重。在多灶萎缩性胃炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯侧，逐渐波及胃窦，继而胃体，灶性病变亦逐渐融合。在自身免疫性胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。

为了区分慢性胃炎的类型并了解其严重程度，要求判明病变所累及的部位，并对主要的形态学变化（幽门螺杆菌、活动性、慢性炎症、萎缩、肠化生）按无、轻、中、重进行分级。有异形增生时要注明，按轻度和重度分级。

【临床表现】

由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性（参见本篇第十章第一节）。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B↓(12)缺乏的其他临床表现。

【实验室和其他检查】

（一）胃镜及活组织检查

胃镜检查并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎的最可靠方法。镜下非萎缩性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点／斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间／白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失(彩图44-2)；后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。镜下非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎皆可见伴有糜烂（平坦或隆起）、出血、胆汁反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见已如上述。由于镜所见与活组织检查的病理表现不尽一致，因此诊断时应两者结合，在充分活检基础上以组织病理学诊断为准。为保证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分类，活组织检查宜在多部位取材且标本要够大（达到黏膜肌层），取材多少示病变情况和需要，一般2～5块，胃窦小弯、大弯、胃角及胃体下部小弯是常用的取材部位。

（二）幽门螺杆菌检测

活组织病理学检查时可同时检测幽门螺杆菌，并可在镜检查时再多取1块活组织作快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。根除幽门螺杆菌治疗后，可在胃镜复查时重复上述检查，亦可采用非侵入性检查，有关检查方法详见本篇第五章。

（三）自身免疫性胃炎的相关检查

疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和IFA，如为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。血清维生素B↓(12)浓度测定及维生素B↓(12)吸收试验有助恶性贫血诊断。

（四）血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定

属于无创性检查，有助判断萎缩是否存在及其分布部位和程度，近年国已开始在临床试用。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ／Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均低。

【诊断】

确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。

【治疗】

（一）关于根除幽门螺杆菌

对于幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是否应常规根除幽门螺杆菌尚缺乏统一意见。成功根除幽门螺杆菌可改善胃黏膜组织学、可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险性、少部分患者消化不良症状也可取得改善。2006年中国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌特别适用于：①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。

（二）关于消化不良症状的治疗

有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗，抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用（详见本篇第十章第一节），这些药物除对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。

（三）自身免疫性胃炎的治疗

目前尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B↓(12)后贫血可获纠正。

（四）异型增生的治疗

异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用镜下胃黏膜切除术。

【预后】

感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%～20%会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同，被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果，但对其具体机制至今尚未完全明了。

第三节特殊类型胃炎

（一）感染性胃炎

一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎，但当机体免疫力下降时，如艾滋病患者、长期大量使用免疫抑制剂者、严重疾病晚期等，可发生各种细菌（非特异性细菌和特异性细菌如结核、梅毒）、真菌和病毒（如巨细胞病毒）所引起的感染性胃炎。其中急性化脓性胃炎(acutepurulentgastritis)病情凶险，该病常见致病菌为甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌或大肠杆菌，化脓性炎症常源于黏膜下层，并扩展至全层胃壁，可发生穿孔，科治疗多无效而需紧急外科手术。

（二）化学性胃炎（病）

胆汁反流、长期服用NSAID或其他对胃黏膜损害的物质，可引起以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃黏膜病变。胃大部分切除术后失去了幽门的功能，含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃，由此而引起的残胃炎和吻合口炎是典型的化学性胃炎（病）改变，治疗上可予促胃肠动力药和吸附胆汁药物（如硫糖铝、铝碳酸镁或考来烯胺），严重者需作Rous-en-Y转流术。

（三）Ménétrier病

本病特点是：①胃体、胃底皱襞粗大、肥厚，扭曲呈脑回状;②胃黏膜组织病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩，伴壁细胞和主细胞减少，胃黏膜层明显增厚；③胃酸分泌减少;④低蛋白血症（由蛋白质从胃液丢失引起）。本病多见于50岁以上的男性。诊断时注意排除胃黏膜的癌性浸润、胃淋巴瘤及淀粉样变性等。因病因未明，目前无特效治疗，有溃疡形成时予抑酸药，伴有幽门螺杆菌感染者宜根除幽门螺杆菌，蛋白质丢失持续而严重者可考虑胃切除术。

（四）其他

嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎（如胃克罗恩病、结节病）、放射性胃炎（放射治疗引起）、充血性胃病（如门脉高压性胃病）等。痘疮样胃炎(varioliformgastritis)表现为镜下见胃体或（及）胃窦有多发性的小隆起，其中央呈脐样凹陷，凹陷表面常有糜烂，活组织病理学检查见胃黏膜以淋巴细胞浸润为主。痘疮样胃炎多与幽门螺杆菌感染或服用NSAID 有关，但亦有病因不明者。

（胡品津）

第五章消化性溃疡

消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

【流行病学】消化性溃疡是全球性常见病。西方国家资料显示，自20世纪50年代以后，消化性溃疡发病率呈下降趋势。我国临床统计资料提示，消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟10年。男性患病比女性较多。临床上DU比GU为多见，两者之比约为2～3:1,但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加。

【病因和发病机制】

在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸／胃蛋白酶的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：（一）幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H.pylori)

确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据:①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为90%、GU约为70%～800%（幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到NSAID服用史等其他原因）；②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%～70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人（约15%）发生消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。

幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明。目前比较普遍接受的一种假说试图将幽门螺杆菌、宿主和环境3个因素在DU发病中的作用统一起来。该假说认为，胆酸对幽

门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用，因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病的重要环节，因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。幽门螺杆菌只能在胃上皮组织定植，因此在十二指肠球部存活的幽门螺杆菌只有当十二指肠球部发生胃上皮化生才能定植下来，而据认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。十二指肠球部酸负荷增加的原因，一方面与幽门螺杆菌感染引起慢性胃窦炎有关，幽门螺杆菌感染直接或间接作用于胃窦D、G细胞，削弱了胃酸分泌的负反馈调节，从而导致餐后胃酸分泌增加;另一方面，吸烟、应激和遗传等因素均与胃酸分泌增加有关（详后述）。定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸／胃蛋白酶的侵蚀下最终导致DU发生。十二指肠炎症同时导致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠的酸负荷，进一步促进DU的发生和发展过程。

对幽门螺杆菌引起GU的发病机制研究较少，一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。

（二）非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug，简称NSAID)

NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。大量研究资料显示，服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。临床研究报道，在长期服用NSAID患者中约10%～25%可发现胃或十二指肠溃疡，约有1%～4%患者发生出血、穿孔等溃疡并发症。NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。溃疡形成及其并发症发生的危险性除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外，尚与高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。

NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面，系统作用是主要致溃疡机制，主要是通过抑制环氧合酶(COX)而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，COX有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。

COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

NSAID和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论。

（三）胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH>4时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。

DU患者中约有1/3存在五肽胃泌素刺激的最大酸排量((MAO)增高，其余患者MAO多在正常高值，DU患者胃酸分泌增高的可能因素及其在DU发病中的间接及直接作用已如前述。GU患者基础酸排量(BAO)及MAO多属正常或偏低，对此，可能解释为GU患者多伴多灶萎缩性胃炎，因而胃体壁细胞泌酸功能已受影响，而DU患者多为慢性胃窦炎，胃体黏膜未受损或受损轻微因而仍能保持旺盛的泌酸能力。少见的特殊情况如胃泌素瘤患者，极度增加的胃酸分泌的攻击作用远远超过黏膜的防御作用，而成为溃疡形成的起始因素。近年来非幽门螺杆菌、非NSAID（也非胃泌素瘤）相关的消化性溃疡报道有所增加，这类患者病因未明，是否与高酸分泌有关尚有待研究。

（四）其他因素

下列因素与消化性溃疡发病有不同程度的关系：①吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。②遗传：遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象;O型血胃上皮细胞表面表达更多黏附受体而有利于幽门螺杆菌定植。因此，遗传因素的作用尚有待进一步研究。③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。临床观察发现长期精神紧、过劳，确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调节。④胃十二指肠运动异常：研究发现部分DU患者胃排空增快，这可使十二指肠球部酸负荷增大，部分GU患者有胃排空延迟，这可增加十二指肠液反流入胃，加重胃黏膜屏障损害。但目前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重幽门螺杆菌或NSAID对黏膜的损害。

概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。

【病理】

DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜可随年龄增长而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。

【临床表现】

上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年；②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。

（一）症状

上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。疼痛常有典型的节律性如上述。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。

部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。

（二）体征

溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

【特殊类型的消化性溃疡】

（一）复合溃疡

指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。

（二）幽门管溃疡

幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm。幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。

（三）球后溃疡

DU大多发生在十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。

（四）巨大溃疡

指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。

（五）老年人消化性溃疡

近年老年人发生消化性溃疡的报道增多。临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。

（六）无症状性溃疡

约15%消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。

【实验室和其他检查】

（一）胃镜检查

是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测，因此胃镜检查对消化性溃疡的诊断及胃良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查。例如：在溃疡较小或较浅时钡餐检查有可能漏诊；钡餐检查发现十二指肠球部畸形可有多种解释；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证；胃的良、恶性溃疡鉴别必须由活组织检查来确定。

镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中（彩图4-5-1）。镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)三个病期，其中每个病期又可分为1和2两个阶段。

（二）X线钡餐检查

适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值;局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。

（三）幽门螺杆菌检测

内科循环与消化系统综合试卷及答案

内科循环与消化系统综合试卷 单位：姓名： 科室：得分： 一、单择题、每题2分，共计40分: 1、在我国肝硬化最常见的原因是 ( )。 A、原发性肝Ca B、肠道感染 C、乙肝 D、药物毒性作用 E、酒精 2、左心衰竭最早出现的表现是 ( )。 A、劳力性呼吸困难 B、咯粉红色泡沫痰 C、发绀 D、端坐呼吸 E、咳嗽、气喘、有哮鸣音 3、消化性溃疡病人饮食宜少量多餐，主要是为了( )。 A、中和胃酸 B、减轻疼痛 C、减轻腹胀 D、使胃酸分泌有规律 E、防止胃窦部过度扩张而刺激胃酸分泌 . 4、确诊慢性胃炎主要依靠： C P70 A、胃液分析 B、X线钡餐检查 C、纤维胃镜检查 D、粪隐血试验 E、血清胃泌素测定 5、患者男性64岁，吸烟史20年，高血压病史50年，血压140-150/90-95mm Ηg。请判断其危险性分度为C A、低度危险性 B、中度危险性 C、高度危险性 D、极高度危险性 E、介于低中度之间 6、急性心肌梗死最早和最突出的症状是B A、休克 B、胸痛 C、心律失常 D、恶心、呕吐 E、电解质失调 7、冠心病的饮食要求是 D A、高热量、高蛋白、低盐 B、高热量、低蛋白、低盐 C、低热量、高蛋白、低盐 D、低热量、低脂、低盐、低胆固醇 E、高热量、低脂、低盐、低胆固醇 8-10题： 王先生，50岁，呕血4次，量约1200m1，黑便2次，量约600g,伴头晕、心悸，入院查体：BP 90/60mmHg,心率130次／分，巩膜轻度黄染，腹部膨隆，移动性浊音阳性。 8、此患者初步诊断是 D A、急性糜烂出血性胃炎 B、十二指肠球部溃疡 C、胃溃疡

D、食道静脉曲张破裂 E、胃癌 9、此时应给予患者最重要的措施是 E A、补液 B、吸氧 C、清除血块 D、用止血药 E、双气囊三腔管压迫止血 10、腹水的护理错误的一项是 C A、半卧位 B、高蛋白质饮食 C、每日食盐量<5g D、记录24小时尿量 E、预防压疮发生 11-14题： 钱女士，52岁。因心悸、头晕2个月，下肢水肿1周入院。护士夜间巡视病房时发现病人突然坐起，张口呼吸、冷汗、烦躁不安、唇绀、咳嗽、气喘、咳大量白色泡沫痰。血压156/98mmHg，两肺满布哮鸣音和湿啰音，心率120次/分，律齐，脉搏触诊为交替脉。 11、最可能的病情是 A A、急性左心衰竭 B、急性右心衰竭 C、急性呼吸窘迫综合征 D、支气管哮喘发作 E、急性上呼吸道感染 12、正确的吸氧方式应是C A、持续低流量蒸馏水湿化吸氧 B、间断低流量蒸馏水湿化吸氧 C、间断高流量50%乙醇湿化吸氧 D、持续高流量50%乙醇湿化吸氧 E、持续高流量雾化吸入吸氧 13、目前的护理诊断不包括 E A、心输出量减少 B、气体交换受损 C、恐惧 D、潜在并发症：休克 E、有受伤的危险 14、经抢救治疗1周后钱女士病情迅速好转，呼吸平稳，血压正常，两肺仅闻及少量湿啰音，下肢无浮肿，但仍有乏力、心悸感。病人很担心，多次问护士：“我的病会好吗？我会死吗？我究竟是什么病？”此时病人主要的护理诊断是 D A、知识缺乏 B、活动无耐力 C、舒适的改变：心悸 D、恐惧 E、功能障碍性悲哀 15、施女士，50岁，因上消化道出血伴休克紧急入院抢救，欠妥的护理措施是 A P72 A、头低足高卧位 B、暂禁食 C、建立静脉通路 D、配血 E、氧气吸入 16-19题: 男性患者刘志俊，56岁。冠心病病史15年。因活动后心悸、气促4小时急诊入院。血压正常，双肺未闻及湿性罗音，肝脾未扪及。

(完整版)内科学消化系统疾病习题集带答案

消化系统疾病 各型试题 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为___,___。
急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。
浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎
胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红 白相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或 消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石 20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物 21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.___是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔 24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌 25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底 26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移 27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌 28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周

内科学消化系统疾病习题集带答案

消化系统疾病 各犁乂題 一、填空 1. 急性胃炎的病理分型为—,—。 急性单纯性胃炎，急性糜烂性胃炎■ 2. 慢性胃炎的病理分型为—，—。 浅表性胃炎，萎缩性胃炎 3. 浅表性胃炎胃镜观察的特点是—，—，—，—。萎缩性胃炎 胃镜观察的特点是—，—。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是—。 粘膜表层充血性红斑 r占膜水肿，粘液增多附着在粘膜不易脱落二炎症重者粘膜脆弱易岀血靡烂，粘膜红白相间以白为主，粘膜下血管网透见，粘膜混浊肿胀皱襞粗大 4. 胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是—;(2)分泌胃 蛋白酶原的是___ ；(3)分泌盐酸的是___。— ①粘液细胞，②主细胞，③壁细胞— 5. 造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为—;—;—;—。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加，精神神经因素，胃粘膜-粘液屏障受损，幽门排空延迟及其它慢性疾病 6. 胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与—关系密切，十二指肠溃疡 的发病与有关。 胃粘膜屏障被损害，胃酸分泌增加 7. 消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为—，有—的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为—，有—节律特点。—— 饱餐后疼痛，有进食??疼痛?一缓解的节律特点，饥饿性疼痛，有疼痛??进食??缓解的节律特点 8. 消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在—，而十二指肠溃疡多有—。 胃溃疡胃酸正常或偏低，十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高— 9. 消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为=。持续阳性 提示_。 在活动期，为愈合过程，癌变 10. 特殊类型的消化性溃疡为—，—，—，___。 幽门管溃疡，球后溃疡，胃和十二指肠复合性溃疡，而激性溃疡 11. 胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为—，—，—;各期的特点 为—，—，—。 活动期，愈合期，疤痕期，溃疡有炎症浸润，溃疡变浅变小，溃疡灶肉芽形成——— 12. 消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影倉形，粘膜集中及功能异常 13. 消化性溃疡的并发症有—;—;—;—。 岀血，穿孔，梗阻，癌变———— 14. 溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。 15. 引起上消化道大岀血的常见病因有—;—;—;—等。 消化性溃疡，胃癌，急性糜烂性胃炎，肝硬变食道尊底静脉曲濟破裂 16. 急性上消化道大岀血时主要临床表现为：—;—;—。 呕血，便血，周围循环障碍。——— 17. 消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经—致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致— 18. 消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的—。 功能性梗阻，器质性梗阻 19. 消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有―，―，―，―。 胃癌，慢性胃炎，胃肠神经官能症，胆囊炎与胆结石—— 20. 幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐岀隔餐或隔宿食物 21. 大便潜血阳性表示岀血量在___以上，黑便表示岀血量在—以上。大便呈黑色是___。 5ml,50?75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22. _ 是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23. 消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大岀血，急性穿孔 24. 消化道最常见的恶性肿瘤是—。 胃癌 25. 胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦，胃小弯，贲门，胃体，胃底 26. 胃癌的转移方式有___，___，—，___。 直接蔓延，淋巴转移，血行转移，种植转移 27. 胃癌按照病理形态可分为___，___，___;组织学分型为___，___，___，_4种类型。 隆起型，平坦型，凹陷型，腺癌，粘膜癌，低分化癌，未分化癌 28. 最早发生及最常见的胃癌转移方式为—，具有临床意义的是—，—等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移，左锁骨上，脐周 29. 血行转移多发生在胃癌的晚期，首先主要转移至—，其次转移到 肝,肺,骨骼，脑,卵巢

消化内科学考试试卷及答案80卷

消化内科学考试试卷及答案80卷

一、标准配伍型(B型题)(3小题,共9.0分) (2分)[1] A、急诊胃镜检查 B、选择性腹腔动脉造影 C、放射性核素扫描 D、纤维结肠镜检查 E、胃肠钡餐检查 为明确诊断，下列病人最佳的检查方法是 (1)男性，24岁。饥饿时或夜间痛2个月余，今日大便柏油样，糊状，约1OOg ( ) (2)男性，48岁。间歇性便血3个月余，发病时脐周疼痛，便血后缓解，2～3天粪便转黄，间歇期无任何不适，大便性状及次数正常，无发热及消瘦 ( ) (3分)[2] A、脑外伤患者突然出现黑便 B、中上腹节律性腹痛，患者突然出现黑便 C、肝硬化患者全身情况良好，突然出现大量呕血 D、食管裂孔疝患者出现黑便 E、强烈呕吐或剧咳后呕出咖啡色物 上述表现符合以下哪种出血? (1)食管静脉曲张破裂出血 ( ) (2)急性胃粘膜病变出血 ( ) (3)消化性溃疡出血 ( ) (4分)[3] A、刺激粘膜引起浅表损伤 B、抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成 C、通过其溶脂性能，破坏粘膜屏障 D、胃粘膜缺血和H反弥散进入粘膜 E、造成物理性的胃粘膜损伤 下列因素引起急性胃粘膜病变的机制分别是： (1)乙醇 ( ) (2)氯化钾口服液 ( ) (3)NSAID ( ) (4)应激 ( ) 二、病例串型最佳选择题(A3-A4型题)(1小题,共3.0分) (3分)[1]

男性，25岁，反复解黏液血便1年，其父亲有大肠多发性息肉病历，查体消瘦，贫血貌，左下腹轻压痛，未及包块。 (1)对该病诊断最有帮助的检查是 ( ) A、电子结肠镜 B、腹部CT C、钡灌肠X线检查 D、大便常规 E、CEA (2)此患者的结肠镜检查图片如下，考虑诊断为 ( ) A、结肠癌 B、Crohn病 C、溃疡性结肠炎 D、家族性腺瘤性息肉病 E、肠结核 (3)诊断家族性腺瘤性息肉病，腺瘤应超过几个以上 ( ) A、10 B、50 C、80 D、100 E、150 三、病例分析(2小题,共12.0分) (6分)[1] 男，68岁，高血压史10年，间断应用降压药治疗，2天前在晨练时突然晕倒，神志不清，双瞳不等大，脑CT提示：脑出血，急诊行脑外科手术，术后胃管中引出咖啡样物100ml。 (1)除脑血管诊断外，该患还合并哪些疾病? (2)应如何给予治疗? (6分)[2] 男性，50岁，反复上腹痛15年，疼痛常在饭后0.5～1小时出现，持续1～2小时后缓解伴反酸、嗳气，近半年来疼痛加剧，且疼痛与进食物明显

内科学消化系统章节总结

胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。包括：反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD，Barrett食管。 病因： 1、抗反流功能降低：下食管括约肌（LES压力降低＜6mmHg ； 一过性食管下括约肌松弛； 胃食管交界处结构改变。 2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。 3、食管粘膜防御作用减弱 4、食管感觉异常 5、胃排空延迟，胃内容增多了 6、其他，如妊娠 临床表现：1、反流：如反酸，暧气。 2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。 3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。 4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。 洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm ；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm ；C 级：粘膜破坏＜75% ；D级：粘膜破坏＞75% 内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES＜6mmHg等； 鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难一一食管癌等 内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。（一般；抑酸PPI，抗酸，保 护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术） 食管癌（Carcinoma of esophagus）是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。 中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移：主要是淋巴转移； 直接扩散邻近器官组织； 壁内扩散； 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感； 中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症，分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病，有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。病因是1、急

小儿内科学消化系统试题

小儿内科学消化系统试题和答案 一、名词解释 1．GERD即胃食管反流病，致胃内容物反流到食管，甚至到咽部，反流频繁发作或持续发生时，或有并发症出现，属病理性GER。 2．肠毒素性肠炎：由各种产生毒素的细菌引起的分泌性腹泻，典型细菌有霍乱弧菌、产毒性大肠杆菌等。 3．NSP4：轮状病毒的一种非结构蛋白，类似肠毒素或认为是肠毒素，与轮状病毒肠炎发病机制有关联。 4．腹泻病的分期：一句腹泻病的病程分为，2周以内为急性腹泻，2周至2月为迁延性腹泻，2月以上为慢性腹泻。 5．腹泻病的治疗原则:预防脱水，纠正脱水，继续饮食，合理用药，加强护理，预防并发症。 6．4:3:2液是指4份生理盐水或（0.9%NaCl ：3分葡萄糖水：2分等渗碱溶液或 (1.4%NaHCO3，常用于低渗性脱水。 7．ORS：口服补液盐，主要用于腹泻时预防脱水和纠正轻、中度脱水。 8．胃炎：由各种物理性、化学性或生物性有害因子作用于人体，引起胃粘膜发生炎症性改变的疾病。 9．胎粪新生儿出生24小时内即会排出胎粪，3~4日内排完，胎粪色黑绿或深绿，粘稠，无臭，是由脱落的上皮细胞、浓缩消化液及胎儿时期吞入的羊水所组成。 10．脱水性质有几种以及各种特点：等渗性脱水（血清Na135-150mmol/L）、低渗性脱水（血清Na小于135 mmol/L）、高渗性脱水（血清Na大于150 mmol/L）3种 二、选择题 1.哪一项不是婴幼儿容易发生溢奶的原因：E A.食管呈漏斗型 B.食管弹力组织及肌层尚不发达 C.吸奶时常吞咽过多空气 D. 食管下段贲门括约肌发育不成熟E.与胃排空没有关系 2.婴幼儿胃的特点有：A A.呈垂直位 B.容量小 C.肌肉发育不成熟D贲门肌张力低下.E.胃酸少以及酶活性低下 3.指出婴儿肠道的特点，以下哪一项是错误的： A.小肠绒毛发育良好，肌层发育差 B.母乳和配方奶粉通过肠道的时间相差不大 C. 肠通透性高，屏障功能差D.早产儿肠道肠蠕动协调能力差容易并发粪便滞留或功能性肠梗阻E.肠道固定差，易发生肠扭转和肠套叠 4.婴儿肠道菌群的特点是： A.胎儿的肠道在母体内是由细菌定植的 B. 胎儿的肠道在母体内是无菌的 C.定植的 肠道细菌主要来源于母乳D.定植的细菌与饮食和周围环境无关E.母乳喂养儿和人工喂养儿肠道菌群的结构无区别 5.诊断肠套叠可靠的检查方法是：C A.X-腹部平片B上消化道造影.C.腹部B超D.消化道内镜检查E.胃肠同位素扫描 6.哪一项的检查方法对诊断油门肥厚性狭窄无价值：E A.X-线腹部平片 B.腹部B超 C.上消化道钡餐造影 D.消化道内镜检查E .CT或MR 7.哪一项对诊断幽门螺杆菌的价值不大：B A.13碳呼气试验 B.血清幽门螺杆菌IgM和IgG阳性 C. 胃黏膜活检染色 D. 胃黏膜活 检培养E .尿素酶试验

第七版内科学消化试题

第七版内科学 消化试题 消化系统疾病习题 (名词解释 1(肝肾综合征 2(肝性脑病 3( 胃泌素瘤 4( 胰性脑病 5(Grey-Turner 征 6( 中毒性巨结肠 7( 胰腺假性囊肿 、填空题 2( 肝性脑病的临床分期是 。 6( 消化道出血一般出血量 的表现。 。 9( 消化性溃疡的 X 线征象有直接与间接两种 : 为间接征象。 3( 肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有 。 4( AFP 诊 断原发性肝癌的标准是 : 。 5( 原发性肝癌按大体形态 达到 可出现黑便，超过 可引超过呕血，超过 可引起血容量不足 1( 腹泻多见于 型肠结核患者，便秘则多见于 型肠结核患者。 分型可分为 : 7( 上消化道大量出血后，多数患者在 小时内出现低热，但一般不超过 。c,持续 天降至正常。 8( 急性溃疡中,烧伤者所致特称为 ,中枢神经病变所致者特称为 为直接征象,

。 12( 目前认为与慢 性胃炎和消化性溃疡关系密切的细菌为 13(肝硬化患者出现全血细胞减少最常见的原因是 14(胃癌检查结合胃粘膜活检是目前最可靠的诊断手段，为要达到极少误诊的 目的，活检标本必须达 ___块以上。 15(肝硬化腹水病人的基本治疗是改善肝动能及加强支持疗法，利尿剂首选 。 16( 上消化道出血的特征性表现是 : 三、是非改错题 ： 1( 肠结核发生的部位主要位于升结肠和盲肠。 2( 溃疡性结肠炎最常见的并发症为肠穿孔。 3( 原发性肝癌的并发症有 : 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、伴 癌综合征、继发感染。 4( AFP 诊断原发性肝癌的标准是：,400卩g/ml 持续4周，，250卩g/ml 的中等 水平持续 8 周。 5( 肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，最常见的死亡原因是上消化道出血。 四、选择题 A 型题 10、溃疡性结肠炎的主要临床表现为 。 11( 肝昏 迷的诱因包括 : 1( 目前认为，慢性胃炎最主要的病因是 ： A( 幽门螺杆菌 B( 空肠弯曲菌 C( 十二指肠液反流 D( 非甾体类消炎药物 E( 食物不洁

消化内科试题

消化系统疾病护理试题 一、单项选择题 1. 胃溃疡的疼痛特点是（ ） A.疼痛一进食一疼痛 B.疼痛一进食一缓解 D. 进食一疼痛一缓解 E. 疼痛无规律 2. 有轻度的性格改变和行为异常为（ ） A. 肝性脑病前驱期 B. 肝性脑病昏迷前期 D. 肝性脑病昏迷期 E. 亚临床肝性脑病病人 3. 下列有关慢性胃炎的预防措施哪个不恰当 （ ） A.注意饮食卫生 B.戒烟、酒 C.避免服用刺激性食物和药物 D.常规应用抗生素 E.定期复查 4. 双气囊三腔管插人多长时间应开始间断放气 （ ） A.6h B.12h C.24h E.48h 5. 消化性溃疡大出血病人的护理措施不包括 A. 迅速建立静脉通路 B. 冰盐水洗胃 D. 暂禁食 E .观察粪便颜色及量 6. 使用双气囊三腔管压迫止血时，正确的护理措施是 A. 先向食管气囊注气，再向胃气囊注气 B. 食管气囊和胃气囊各注气 300ml E.拔管后24h 内仍需严密观察 7. 对肝性脑病病人，错误的护理措施是 （ ） A. 低热量饮食 B. 暂停蛋白质摄人 D.米醋加生理盐水灌肠 E. 口服50%硫酸镁溶液导泻 8. 消化性溃疡病人进餐应有规律，主食应以何为主 （ ） A. 流质（如牛奶 ） B. 半流质 （如稀饭 ） C. 普通饮食无忌口 D. 面食 E.杂粮 9. 肝硬化大量放腹水时，易于诱发 （ ） A. 晕厥 B. 肝性脑病 C. 上消化道出血 D. 休克 E.呼吸衰竭 10. 急性胰腺炎主要表现应除外 （ ） A. 恶心、呕吐 B.腹痛 C.发热 D. 头痛 E .血淀粉酶升高 11. 胃食管反流病主要表现应除外 （ ） A. 反酸 B.反食 C.反胃 D. 腹痛 E.暧气 12. 刘女士，患肝硬化 2 年。现病人意识模糊、昼睡夜醒。考虑为（ ） A. 肝硬化失代偿期 B. 肝性脑病 I 期 C.肝性脑病U 期 D.肝性脑病川期 E.肝性脑病W 期 13. 胃溃疡疼痛部位（ ） A. 中上腹偏右 B. 中上腹偏左 C. 上腹部 D. 下腹部 E .食管静脉曲张破裂出血 14. 病人，男性， 50 岁。肝硬化并发上消化道出血， 在使用双气囊三腔管压迫止血期 间 然出现躁动、发绀、呼吸困难。此时应立即（ ） A.报告医生 B.吸氧 C.应用呼吸兴奋剂 C. 进食一疼痛一疼痛 C 肝性脑病昏睡期 D.36h C. 应用双气囊三腔管 ） C. 置管期间每隔 12h 放气 l 次 D. 出血停止后即可拔管 C.清除肠内积血

内科护理学消化系统测试题

内科护理学消化系统测试题1．空腹痛常见于 A.胃溃疡 B.十二指肠溃疡 C.胰腺炎 D.胆囊炎 E.以上都不是2．关于溃疡病的表现，不正确的是 A.胃溃疡多于餐后痛 B.十二指肠溃疡多于空腹痛 C.可并发出血 D.溃疡痛的人均有上腹痛 E.十二指肠溃疡可发展为穿透性溃疡3．溃疡病并发上消化道出血的先兆是 A.心悸 B.腹痛加重，失去规律 C.头晕、眼花 D.黑便 E.面色苍白4．下列哪项最说明溃疡病合并穿孔 A.上腹部剧烈疼痛 B.疼痛节律性消失 C.肝浊音界消失 D.休克体征 E.腹膜炎征象 5．下列哪种病胃酸分泌得最多 A.浅表性胃炎 B.萎缩性胃炎 C.胃溃疡 D.十二指肠溃疡 E.胃癌6．某男青年，常出现夜间上腹部烧灼样疼痛，进少量面食可缓解，2日来排柏油样便3次，最可能是 A.胃溃疡 B.十二指肠溃疡合并上消化道出血 C.胃癌 D.十二指肠溃疡 E.肝硬化合并上消化道出血 7．保护粘膜，促进溃疡愈合的药物是 A.丙谷胺 B. 654-2 C.氧化镁 D.胃复安 E.生胃酮 8．下列哪项不是溃疡癌变的表现 A.持续性腹痛 B.食欲不振 C.反胃、烧灼感加重 D.进行性贫血 E.大便潜血持续阳性

9．胃及十二指肠溃疡病的主要表现是 A.食欲明显减退 B.周期性发作的恶心、呕吐 C.反复胃酸、嗳气 D.慢性反复发作的上腹部节律性疼痛 E.大便潜血试验持续阳性10．肝硬化腹水与结核性腹膜炎鉴别中，考虑为前者的依据是 A.消瘦、疲乏、无力 B.腹痛、腹胀 C.移动性浊音 D.腹水为漏出液 E.不规则发热 11．男38岁，反复上腹疼痛三年，常于餐后3-4小时发作，进餐后缓解，近一周解柏油样便，上午突然呕血400毫升，考虑 A.肝硬化并消化道出血 B.胃溃疡并发大出血 C.十二指肠溃疡并出血 D.胃癌并大出血 E.胃炎并大出血 12．溃疡病并呕血的治疗哪项是错误的 A.暂禁食 B.烦燥者可给镇静剂 C.补充血容量 D. 6-氨基己酸静脉滴注 E.立即手术 13．诊断和鉴别各型慢性胃炎的主要方法是 A. X线检查 B.纤维胃镜及胃活组织检查 C.胃液分析 D.大便潜血检查 E.用解痉制酸剂能否缓解症状 14．溃疡病的护理中，下列哪项是错误的 A.禁饮浓茶 B.避免进食生冷刺激性食物 C.劳逸结合 D.保持心情舒畅 E.经常用胃蛋白酶合剂以促进病人食欲 15．下列哪项不是抗胆碱药的副作用 A.视力模糊 B.便秘 C.心动过速 D.尿潴留 E.口干 16．下列哪种药物不宜用于胃溃疡

内科学考试消化系统总结

肝硬化腹水的形成机制 是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及： 1、门静脉压力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素 【治疗】 1、控制钠盐和水的摄入； 2、应用利尿剂（螺内酯、呋塞米） 注意：联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进 3. 补充白蛋白 4. 放腹水+补充白蛋白 5. 腹水直接回输或浓缩回输 6. 腹水经颈静脉回输 7. 经颈静脉肝内门腔分流（TIPS） 消化性溃疡 【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 【病因及发病机制】: 一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶：最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依赖的，pH>4失去活性 4、其他因素：（1）吸烟：增加酸、影响协调运动、粘膜损害（2）遗传：Hp“家庭聚集”；O型血利于Hp定植（3）急性应激：神经内分泌途径（4）胃十二指肠运动异常：DU排空增快；GU排空延迟。 二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后4、其他: 内生PGE, EGF。 【病理：】 1、好发部位： 胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺； 十二指肠：球部，前壁多于后壁。 2、形态椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿；净黄、白苔 （1、单个多发，大小不等，深浅不一；2单一部位或多部位；3、形态变化与分期有关；4、镜下典型表现为四层改变） 【临床表现】： 典型症状：上腹痛：1、慢性：几年、十几年。2、周期性：发作、缓解交替3、节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间。部位：剑下偏左、右。性质：隐痛、烧灼、饥饿感。 其他症状：1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。 特殊类型：1、复合溃疡2、幽门管溃疡 3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。 【诊断】 胃镜检查为首选确诊方法，钡餐（龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹）HP检测，胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】：（重点） 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 A、药物治疗： 1、中和胃酸治疗。 2、抑制胃酸分泌：抗胆碱能药物：抗组胺H2受体：质子泵抑制剂；胃泌素受体拮抗剂；生长抑素；前列腺素；合剂。 3、胃粘膜保护剂；硫糖铝；铋剂；生胃酮；新的粘膜保护剂（思密达） B、一般治疗 调节饮食及精神状态。 C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。HP根治术：PPI或胶体铋联合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑） D、外科手术 【并发症及治疗】： 1、上消化道大出血常为首发症状。表现：呕血、黑便；休克；氮质血症治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克

消化内科试题

一、填空 1.慢性胃炎的病理分型为___，___。 浅表性胃炎,萎缩性胃炎 2.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加 3.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变 4.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡 5.消化性溃疡的并发症有___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 6.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 7.引起溃疡性结肠炎发病的主要因素有___，___，___等。 免疫因素,细菌感染因素,遗传因素 8.肝硬化按病因分类有___，___，___，___，___，___，___，___。按病理形态分类有___，___，___肝硬化。 肝炎后肝硬化,酒精性肝硬化,胆汁性肝硬化,淤血性肝硬化,药物性(化学性)肝硬化,代谢性肝硬化,营养性肝硬化,原因不明的肝硬化,小结节性,大结节性,混合性 9.肝硬化组织学改变的特点是___。 假小叶的形成 10.门脉高压所引起的临床表现是___，___，___。 脾脏肿大脾功能亢进,侧支循环建立和开放,腹水 ) ，错者打“×”对者打“√”( 二、判断题． 1.消化性溃疡的发生与胃酸和胃蛋白酶的消化作用密切相关。( √) 2. 急性胰腺炎是自身消化性疾病。( √)

3.消化性溃疡X线钡餐检查直接征象是激惹变形。( ×) ) √( 4. 呕血和柏油样大便是上消化道大出血的特征表现。 5.胃癌最早最常见的转移方式是血行转移。( ×) 6.肝硬变时凝血障碍是由于肝内合成凝血因子缺乏。( √) 7.肝硬变并发食道静脉曲张破裂大出血时，脾脏可比出血前缩小。( √) 8.原发性肝癌时，肝脏多数呈进行性肿大，触之坚硬，表面有结节。( √) 9.甲胎蛋白(AFP)检查是诊断继发性肝癌的特异方法。( ×) 10.急性上消化道出血和肝性脑病是引起肝硬化的主要死因。( √) 三、名词解释 1.复合性溃疡: 胃和十二指肠均有溃疡时称复合性溃疡。 2.肝肾综合征: 是指重症肝病过程中出现的功能性肾衰竭，临床表现以少尿、无尿、氮质血症，酸中毒和电解质紊乱为主要表现，病情顽固，常导致死亡。 3.肝性脑病: 也叫肝性昏迷，是由于肝脏功能不全而引起的精神神经症状，是重症肝病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因之一。 4.皮革胃: 胃癌晚期癌组织侵犯或累及全胃致使胃僵硬，称皮革胃。 5.上消化道大出血: 在数小时内失血量超过1000ml或循环血容量丢失20%以上者称为上消化道大出血。 6. 中毒性巨结肠：中毒性巨结肠是炎症性肠病的严重的并发症之一，多发于全结肠溃疡的病人。主要见于暴发型和重型患者。其临床特征是严重的中毒症状及节段性或全结肠扩张，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠。 7．胰腺假性囊肿：假性囊肿的囊壁为纤维组织构成，不覆有上皮组织。 8. 胃粘膜屏障: 是胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，能阻止H＋从胃腔回渗入粘膜，有抵抗酸性胃蛋白酶消化胃粘膜的作用。 9. 胰性脑病：急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑。 10. 肠腺上皮化生: 萎缩性胃炎时，胃粘膜腺体萎缩而伴有肠腺上皮细胞增生存在时，则称为“肠腺上。皮化生” 四、单项选择题 1．下列哪项不是肝硬化门脉高压症的特征 E A．腹壁静脉曲张 B．腹水 C．食道静脉曲张 D．脾脏肿大 E．肝病面容 2．消化性溃疡用质子泵抑制剂治疗，其作用在壁细胞哪一环节：D ．组胺AH2受体 B．胃泌素受体 C．腺苷环化酶D．泌酸终末步骤关键酶H+-K+-ATP酶 ．胆碱能受体E 3．下列哪一项是诊断消化性溃疡的可靠依据？ A A．内镜检查 线气钡双重胃肠造影B．X C．幽门螺杆菌检测

内科护理学消化系统试题及答案

消化系统疾病病人护理单元测试题 一、单项选择题 1．胃壁细胞可分泌 A 胃蛋白酶原B胃液C胃蛋白酶 D 盐酸和内因子E胃泌素 2．十二指肠的好发部位是 A 十二指肠降部B十二指肠球部 C 十二指肠水平部 D 十二指肠升部 E 十二指肠与空肠连接部 3．上消化道出血量大于多少时，可使大便潜血试验呈阳性 A 5ml B 10ml C 15ml D 50ml E 80ml 4．出现黑便其出血量至少应是 A 5ml B30ml C 60ml D100ml E 400ml 5．下列消化系统疾病的护理哪项不妥 A 呕吐后应漱口B便秘时可多吃蔬菜水果 C腹泻时可多吃高蛋白、高脂饮食 D 腹胀时可用肛管排气 E 消化道出血后不宜立即灌肠 6．急性糜烂性胃炎的主要临床表现是 A 上消化道出血 B 上腹部疼痛、烧灼感 C 恶心、呕吐 D 上腹饱胀、食欲不振、嗳气等 E 上腹部隐痛 7．确诊慢性胃炎的主要依据是 A活组织检查B 胃肠钡餐检查 C 纤维胃镜检查 D 胃液分析 E 血清学检查 8．西米替丁治疗消化性溃疡的机理是 A 质子泵阻滞剂 B H2受体拮抗剂 C 制酸剂 D 加速胃排空 E 延缓胃排空 9．下面有关十二指肠溃疡病的描述错误的是 A 疼痛部位在上腹正中或稍右 B 有夜间痛醒史 C 进餐后疼痛可缓解 D 疼痛发生于进食后30～60分钟 E 疼痛规律是疼痛→进食→缓解 10．与消化性溃疡发病相关的损害性因素中，占主导的是 A 幽门螺杆菌感染 B 饮食失调 C 吸烟 D 精神因素 E 胃酸、胃蛋白酶 11.下列哪项为肝硬化患者肝功能失代偿期的典型表现 A 食欲不振 B 恶心、呕吐 C 腹水 D 乏力 E 肝掌 12．诊断早期原发性肝癌最有价值的方法是 A γ-GT B AFP CCEA D 腹腔镜检查 E MRI 13．肝硬化患者感染后易诱发肝性脑病的原因 A 肝脏负荷加重 B 电解质失衡 C 中性粒细胞功能下降 D 脑缺血缺氧 E 抑制大脑功能 14．肝性脑病患者使用精氨酸目的是 A 使肠内呈酸性https://www.wendangku.net/doc/ef2917159.html,/yishi/; B 保护肝细胞 C 为大脑提供能量 D 抑制脑内假神经递质合成E与游离氨结合，从而降低血氨 15．在我国引起急性胰腺炎最常见的病因是

内科学消化系统上消化道大出血题库

内科学消化系统上消化道大出血题库 单选题： 1．可使粪便隐血试验阳性的消化道最少出血量是： A．5-10ml B．15ml C．50ml D．100ml E．150ml （标答：A） 2．上消化道出血时，当收缩压降至60~80mmHg，总失血量约为血液总量的 A．1/6 B．1/5 C．1/4 D．1/3 E．1/2 （标答：D） 3．不属于三腔双囊管压迫止血过程中常见问题的是：A．呼吸道阻塞和窒息 B．食管壁缺血坏死 C．吸入性肺炎

．气囊漏气D． E．小肠损伤出血 （标答：E） 4．经积极治疗仍有活动性出血者，此时最重要和有效的治疗措施为 A．继续禁食补液 B．继续卧床休息 C．继续服抗酸药 D．立即手术治疗 E．继续用止血药 （标答：D） 多选题 1．治疗上消化道大出血的紧急输血指征为 A．收缩压〈90mmHg； B．血红蛋白〈70g/L C．改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快 D．大便隐血++++ E．呕血200ml （标答：A、B、C） 填空题

1．上消化道出血是指上的消化道，包括食管、胃、 十二指肠、 以及，病变引起的出血。 （标答：屈氏韧带上段空肠胰胆） 2．上消化道出血最常见病因是，，急性胃 黏膜损伤及等。 （标答：消化性溃疡食管胃底静脉曲张破裂胃癌）3．和为上消化道大出血的特征表现。一般 情况下，部位以上出血表现为，其以下部位出血表现为黑便。 （标答：呕血黑便幽门呕血） 4．要早期识别上消化道出血，同时还要排除其他原因所致的内出血，如易位妊娠、脾破裂等引起的出血性休克，还应排除、、鼻咽喉部出血。 （标答：呼吸道口腔） 5．每天出血量时，可出现黑便；胃内贮积血量 达，可引起呕血。 （标答：50ml以上250-300ml） 6．收缩压降至mmHg时，失血量约为总血量的 1/5；收缩压降至60～80mmHg时，失血量约

【内科学笔记精选】消化系统

急性胃炎acute gastritis 急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing （CNS病变应激） 慢性胃炎chronic gastritis 主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。 治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。 Hp根除的适应症： ①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。 本章重点 了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。 消化性溃疡 消化性溃疡peptic ulcer 病因 Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。 表现 上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。 检查 侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。

四大并发症 出血（黑便，呕血，循环衰竭） 穿孔（腹膜炎） 幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave） 癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。 PU的治疗： 根除Hp 三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素 （治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌 H2RA（西米替丁，雷尼替丁） PPI（奥美拉唑） 保护胃粘膜 硫糖铝（不良反应：便秘） 胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑） 米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用） NSAID溃疡治疗和预防 对服用NSAID后出现的溃疡 ↗情况允许，立即停用NSAID →予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗 →换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗ ↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差） 溃疡复发的预防 1.溃疡复发的预防 PPI或米索前列醇

内科学消化系统胃炎题库

内科学消化系统胃炎题库 单选题 1、与慢性胃炎发病有关的细菌是 A.大肠杆（埃希）菌 B.沙门菌 C.幽门螺杆菌 D.空肠弯曲菌 E.嗜盐杆菌 （标答：C） 2、慢性胃炎最可靠的临床诊断手段是 A.胃镜检查和胃黏膜活检 B.X线钡餐检查 C.胃液分析 D.幽门螺杆菌检测 E.抗壁细胞抗体测定 （标答：A） 3、慢性萎缩性胃炎病理诊断的主要依据是 A.胃黏膜上皮脱落 B.黏膜皱襞平坦 C.胃腺体部分或全部消失 D.黏膜及黏膜下层淋巴细胞和浆细胞浸润 E.上皮或腺体的肠型上皮化生

（标答：C） 4、血清壁细胞抗体阳性多见于 A.慢性萎缩性胃窦胃炎 B.慢性萎缩性胃体胃炎 C.胃溃疡 D.胃癌 E.急性糜烂性胃炎 （标答：B） 5、男，40岁，上腹不适5年伴嗳气，胃镜检查见胃窦黏膜苍白，皱襞变细而平坦，活检发现中度异型增生，最重要的措施是 A.外科手术切除 B.定期作胃酸分泌功能测定 C.定期复查胃肠钡餐检查 D.防止幽门梗阻发生 E.定期胃镜追踪检查 （标答：E） 6、不常见于萎缩性胃炎的病理变化是 A.胃腺体部分或全部消失 B.仅见黏膜浅层炎症细胞浸润 C.幽门腺化生 D.重度肠上皮化生

E.黏膜上皮不典型增生 （标答：B） 7、急性胃炎中以充血水肿等非特异性炎症为主要表现者称为 A.急性糜烂出血性胃炎 B.急性细菌性胃炎 C.急性病毒性胃炎 D.急性单纯性胃炎 E.急性水肿性胃炎 （标答：D） 8、浅表性胃炎胃镜下表现正确的是 A.红白相间，以白为主 B.黏膜充血与水肿混杂出现 C.黏膜变薄，可透见黏膜下血管纹 D.可见结节状上皮增生 E.黏膜苍白 （标答：B） 9、最易发生癌变的病理变化是 A.黏膜腺体破坏 B.胃黏膜不完全再生 C.假性幽门腺化生 D.不典型增生

内科学重点之消化系统

胃食管返流病：指胃十二指肠内容物反流进食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。并发症：上消化道出血（反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可导致上消化道出血，临床表现呕血和或黑便以及不同程度的缺血性贫血）、食管狭窄（食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄）、Barrett食管（食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替） 消化性溃疡：病因及机制：幽门螺杆菌、非甾体抗炎药、胃酸和胃蛋白酶。临床特点：慢性过程，病史数年至数十年；周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期为数周或数月；发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2-4小时或（及）午夜痛。上腹痛（灼痛、中上腹、轻至中度持续性疼痛、节律性），轻压痛。特殊类型的消化性溃疡：复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡。检查：胃镜、幽门螺杆菌检测。并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。三联疗法：PPI或胶体为基础加上两种抗生素，克拉霉素、阿莫西林/甲硝唑等。 肠结核：分型：溃疡型肠结核、增生型肠结核、混合型肠结核。腹痛（右下腹）、腹泻与便秘、腹部肿块、全身症状和肠外结核表观。炎症性肠病：慢性过程、反复发作、病因未明的非特异性炎症性肠病。 溃疡性结肠炎：发生于结肠的一种弥漫性、连续性和表浅性、且局限于粘膜层的炎症。常见于直肠和乙状结肠，以腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重为主要临床表现。自下而上、连续、表浅。 克罗恩病：发生于消化道任何部位（从口腔到肛门）慢性、反复发作的跨膜性炎性肉芽肿性疾病。常见于回肠末端，病变呈节段性分布以腹痛、腹泻、腹块、瘘管为主要临床表现，并有很多肠外表现如发热、营养障碍等。自上而下、间断、深部。纵性溃疡和裂隙溃疡，累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。肝硬化：各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏慢性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。门静脉高压临床表现：门-体侧支循环开放、脾大、腹水形成。并发症：食管胃 去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷）、电解质和酸碱平衡紊乱、原发性肝细 的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭者，临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠）、 血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础，临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征）、门静脉血栓形成。腹水治疗：1 限制钠和水的摄入，60~90mmol/d，500~1000ml/d。 2 腹水量大使用利尿剂，螺内酯和呋塞米。 3 提高血浆胶体渗透压，每周定期输注白蛋白或血浆。 4 难治性腹水，可行经颈静脉肝内门体分流。 原发性肝癌：是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌。病因和发病机制：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、饮用水污染、遗传因素、其他。病理分型：大体形态分：块状型、结节性、弥漫型；组织学分：肝细胞型、胆管细胞型、混合型。转移途径：肝内转移、肝外转移：血 继发感染。