麻疹病毒(MLs)IgM抗体检测试剂盒(酶联免疫法)
麻疹病毒（MLs）IgM抗体检测试剂盒（酶联免疫法）
使用说明（96T/48T）
[原理]
本试剂盒采用亲和素-生物素化麻疹病毒抗原预包被板ELISA 原理，检测人血清/血浆中存在的麻疹病毒IgM 抗体，并配以酶标记抗人IgM单克隆抗体作为标记物。加入底物TMB显色后终止反应，在450nm波长测各孔O.D值，O.D值的大小与待检抗体含量成正比。生物素系统（biotin-avidin system）的稳固级联放大作用，使试剂的特异性、灵敏度、稳定性极大地提高。另外，血清/血浆经预吸收后非特异性因素（如RF因子和变性或聚合的人IgG）的影响被彻底消除，经验证其结果完全等同于capture-ELISA，为本试剂盒之独特点。
[用途]
麻疹是是传染性很强的急性呼吸道疾病，其并发症常见为下呼吸道感染、巨细胞间质肺炎及神经系统慢性进行性疾病-亚急性硬化性全脑炎（SSPE）等。
本试剂盒用于定性检测人血清/血浆中的麻疹病毒早期IgM型抗体，对早期和原发性感染的诊断具有重要价值。
适应范围：
麻疹的早期诊断和筛查。易感人群和高发地区的监查。
[试剂盒组成]
1、生物素化抗原预包被板1块（8X12/4X12）
2、阴性对照血清1瓶
3、阳性对照血清1瓶
4、标本稀释液（含抗干扰因子）
1瓶（20 ml/10ml，直接使用）
5、酶结合物1瓶（12/5ml，直接使用）
6、30X浓缩洗液
1瓶（20/10ml，加蒸馏水1：30稀释使用）
7、显示剂A、B液各1瓶（5/3ml）
8、终止液（2M H2SO4）1瓶（5/3ml）
9、说明书1份
[操作步骤]
将试剂盒平衡至室温后取出反应板拆封后置于
板架上。
1、样本稀释：用标本稀释液以1：101（5ul—500ul）稀释标本，混匀后置37℃20分钟。
2、加样：小心吸取已稀释待检标本上清液100ul于反应孔中，设阴、阳性对照（各100ul）
及空白对照（加100ul标本稀释液）各一孔。轻拍混匀。
3、37℃温育30分钟。甩去孔内液体，用洗涤液洗板3次并在吸水纸上拍干。
4、加酶结合物：每孔2滴，混匀后置37℃温育30分钟。同上法洗涤3次并拍干。
5、显色：每孔加显色剂A、B各一滴，轻拍混匀（或震荡器混匀）后置37℃10分钟。
[结果判断]
1. 目测：在白色背景下观察各孔显色情况，兰色者为阳性，无色者为阴性。
2. 酶标仪测定：每孔加终止液一滴，混匀后在450nm下测定各孔O.D值。
①P/N=标本O.D值/ 阴性对照O.D值。
②P/N≥2.1为阳性；
③ 1.5≤P/N<2.1为可疑标本; P/N<1.5为阴性。
④阴性对照(NC)小于0.10时以0.10计, 大于0.1小于0.21时以实际O.D值计算;若
大于0.21时,实验可能出现了较大误差,需重复实验。
⑤阳性对照(PC)值通常≥0.4,实验成立,否则需重做。
[注意事项]
1．微孔板须密封防潮，从冷藏环境中取出时，应置室温平衡至潮气尽干后方可开启使用，余者封存置2-8℃。稀释标本时用试管，稀释完后混匀置于孵育箱37℃。
2．滴加试剂前应将液体翻转数次混匀，滴加时保持瓶身垂直。
3．洗涤时每孔均须加满，防止孔内有游离酶不能洗净。
4．试剂置2-8℃存放，不能冻结，有效期10个月。
5．避免用溶血、混浊或脂血标本。
6．最好用新鲜标本，如需保存，可于2-8℃冷藏48小时或-20℃冻存4周（样本应避光）。
麻疹诊断标准
麻疹诊断标准 麻疹（Measles）是由麻疹病毒（Measles uirus）引起的病毒感染性传染病，在我国法定的传染病中属于乙类传染病。其主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎，特征性表现为口腔麻疹黏膜斑（Koplik spots）及皮肤斑丘疹。 [病原学] 麻诊病毒属于副粘液病毒（Paramyxouirus）科、麻疹病毒属，只有一个血清型。麻疹病毒在体外抵抗力较弱。对热、紫外线及一般消毒剂敏感，56℃30分钟即可灭活。但对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力，室温下可存活数天，-70℃可存活数年。 [流行病学] （一）传染源 人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。急性期的患者是最重要的传染源，发病前2天至出疹后5天内均具有传染性，前驱期传染性最强。出疹后逐渐减低，疹退时已无传染性。 （二）传播途径 经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播很少见。（三）人群易感性 人类对麻疹病毒普遍易感，易感者接触患者后90％以上均可发病，病后可获得持久免疫力。6个月以内婴儿因可从母体获得抗体很少患病，该病主要在6个月至5岁小儿间流行。 （四）流行特征
麻疹是一种传染性很强的传染病，发病季节以冬、春季为多见，但全年均可发生。 [发病原理与病理变化] 麻疹疯毒经空气飞沫到达上呼吸道或眼结合膜，在局部上皮细胞内复制。并从原发病灶处侵入局部淋巴组织，病毒迅速大量复制后入血，于感染后第2-3天引起第一次病毒血症。随后病毒进入全身单核。吞噬细胞系统并进行大量增殖。感染后第5～7天，大量复制后的病毒再次侵入血流，形成第二次病毒血症。病毒随血流播散至全身各组织器官，主要部位有呼吸道、眼结合膜、口咽部、皮肤、胃肠道等，此时引起一系列临床表现。在病程第l5天以后，由于机体特异性免疫应答清除病毒，临床进入恢复期。麻疹的病理改变以呼吸道病变最显著，肠道黏膜病变相对较轻。并发脑炎时脑组织可出现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。 [临床表现] 潜伏期为6～21天。平均为10天左右。接种过麻疹疫苗者可延长至3～4周。 （一）典型麻疹 典型麻疹临床过程可分为以下三期： 1、前驱期从发热到出疹为前驱期，一般持续3～4天。此期主要为上呼吸道及眼结合膜炎症所致的卡他症状，表现为急性起病。发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。部分年长儿童可诉头痛，婴幼儿可出现胃肠道症状如呕吐、腹泻等。在病程2～3天，约90％以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑(科氏斑)，它是麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断价值。科氏斑位于双侧第二
JX-06麻疹病毒IgM抗体检测细则
规范本中心样品（人血清或血浆）中麻疹病毒IgM抗体的测定。 2.适用范围 适用于血清、血浆中的麻疹病毒IgM抗体测定。 3.职责 3.1 检验人员按照本作业指导书进行操作并登记。 3.2 科室负责人负责检验的质量控制和综合管理。 4.操作步骤 4.1本试验由抗人IgM（μ链）包被的微孔板和酶标记风疹病毒抗原及其它试剂 配套组成，以酶联免疫捕获法原理检测人血清或血浆中的抗风疹IgM抗体，适用于风疹病的早期诊断及流行病学调查。 4.2 将试剂盒打开，在室温平衡30分钟。浓缩洗涤液用蒸馏水或去离子水10 倍稀释。 4.3样品1：100稀释：将样品稀释液1ml加入一洁净小试管内，加10ul待检样 品，充分混匀。 4.4将板条固定于板架上，剩余的板条用不干胶密封并放入密封袋中保存。每孔 加入稀释后样品100ul。阳性对照加1孔、阴性对照孔3孔，100ul/孔。另留一孔不加任何液体为空白对照，置37℃60分钟。 4.5甩净孔中液体，洗板3次，每次停留1分钟后甩净拍干，除空白对照孔外每 孔加酶标记物50ul（1滴），置37℃60分钟。 4.6甩净孔中液体，同上洗板3次，拍干后各孔滴加显色液A、B各50ul（1滴）， 置37℃避光30分钟，每孔立即加入终止液50ul（1滴），混匀后用酶标仪450nm读数判定结果 4.7 样本要求：本试验用血清或血浆进行检测，用量为10ul，血清或血浆勿使用染菌、脂血或溶血样品。按照标准方法收集血清，室温保存样品不要超过8小时，若在8小时以后进行，需将样品保存在2~10℃,如保存超过1周则保存在-20℃ 4.8 结果判定：酶标仪设定波长450nm，先用空白调零，然后测定各孔A值，如 阴性对照A值平均值﹤0.07，按0.07计算；如阴性对照A值平均值≥0.07，则按实际值计算。计算S/N值，S/N值＝样品A值÷阴性对照A值平均值，S/N≥2.1，则判为阳性。S/N﹤2.1则判为阴性。 4.9 注意事项 4.9.1操作前必须先将试剂盒平衡至室温
麻疹的并发症
麻疹并发症 （一）肺炎是麻疹最常见的并发症。 1．原发性肺炎由麻疹病毒侵犯肺部引起。多发生在前驱期及出疹期。患者可有轻度气促，肺部罗音，X线检查可见肺部淋巴结增大，肺纹理增粗，点片状浸润。疹退后上述症状也渐消失。细胞免疫缺陷者，可形成麻疹巨细胞性肺炎（Hecht’s giant-cell pneumonia），死亡率较高。 2．继发性肺炎易发生于营养不良，体弱儿童，病原菌以肺炎球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌，流感杆菌多见，也可由流感病毒、副流感病毒及肠道病毒引起。常为皮疹出齐后体温不退或体温下降后复升，咳嗽加剧，呼吸急促紫绀，肺部罗音增多。重者可出现昏迷、惊厥，心力衰竭或循环衰竭。金黄色葡萄球菌感染易致脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎，病死率较高。周围血白细胞总数及中性粒细胞增高。 (二）喉炎易发生于1～2岁的儿童，病程各期均可发生，可为麻疹病毒所致，也可继发细菌感染时发生，表现声嘶、喘咳、失音、吸气性呼吸困难、三凹征，发绀，烦躁不安，甚至窒息死亡。 （三）心血管功能不全多见于2岁以下婴幼儿，常发生在出疹后5～14天内。由于毒血症、高热、代射紊乱、肺炎缺氧、心肌炎，心肌营养不良等原因所致。临床特点为患儿烦躁不安、面色苍白、气急发绀、心率增速，心音低钝，四肢厥冷，脉细速，肝进行肿大，皮疹隐退，心电图可见低电压，T波低平，传导异常。 （四）脑炎发生率为0.01～0.5%。系麻疹病毒直接侵犯中枢神经系统或对麻疹病毒抗原超敏反应。多发生于出疹期，也偶见于前驱期和恢复期。主要表现为发热、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥，昏迷，少数患者出现精神症状及肢体瘫痪。脑膜剌激征和病理反射阳性。脑脊液与一般病毒脑炎相似，少数也可完全正常；多数经1--5周痊愈，约30%左右患者留有智力障碍、瘫痪等后遗症，15%患者在一周内死亡。麻疹脑炎多见于2岁以下幼儿。 （五）亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panincephalitis SSPE）本病少见。大多在2岁前有麻疹病史；少数有麻疹活疫苗接种史，但这些儿童先前有无亚临床麻疹感染尚不清楚。本病系慢性神经退形性变。发病原理可能是麻疹急性期病毒未被彻底清除，潜在某些细胞呈抑制状态，以后累及中枢神经系统或病毒在急性期潜伏于脑部，呈慢性感染状态。目前研究认为，与患者脑细胞不能合成M蛋白，造成缺损麻疹病毒持续感染有关。从麻疹到本病的潜伏期为2～17年，发病初期学习下降，性格异常，数周或数月后出现智力障碍，嗜睡、言语不清，千万不能讳疾忌医 运动不协调及癫痫样发作，最后痴呆失明、昏迷、去大脑强直。血液及脑脊液麻疹抗体明显升高，但缺乏抗-M蛋白抗体。脑电图出现慢波节律，每秒2～3次，多数病人发病数月至数年后死亡，也偶有自行缓解者。
麻 疹
麻疹 麻疹（measles）是由麻疹病毒（Measlesuirus）引起的急性呼吸道传染病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹黏膜斑（Koplikspots）及皮肤斑丘疹。自从婴幼儿广泛接种麻疹减毒活疫苗以来，该病的流行已基本得到了控制。 【病原学】 麻疹病毒属于副黏病毒科（Paramyxovirus）麻疹病毒属，只有一个血清型，与其他副黏液病毒不同之处是该病毒无特殊的神经氨酸酶。电镜下病毒呈球状或丝状，直径150～200nm，中心为单链RNA，其基因组有16000个核苷酸，外有脂蛋白包膜，包膜有3种结构蛋白。其中血凝索(hemagglutinin，H)是表面主要蛋白，能够识别靶细胞受体，促进病毒黏附于宿主细胞；融合蛋白(fUSIONprotein，F)在病毒扩散时使病毒细胞与宿主细胞融合；基质蛋白(matrixprotein，M)与组合病毒成分及病毒繁殖有关。麻疹病毒体外抵抗力弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏感，56℃30分钟即可灭活。但耐寒及耐干燥，室温下可存活数日，-70℃可保存活数年。 【流行病学】 (一)传染源 人为麻疹病毒唯一宿主，因此病人是唯一的传染源。急性患者为最重要传染源，无症状带病毒者和隐性感染者较少，传染性也较低。发病前2天至出疹后5天内均具有传染性，前驱期传染性最强，出疹后逐渐减低，疹消退时已无传染性。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒，恢复期不带病毒。 (二)传播途径 经呼吸道飞沫传播。病人咳嗽、打喷嚏时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。 (三)人群易感性 人类普遍易感，易感者接触患者后90％以上发病，病后可获持久免疫力。6个月内婴儿因从母体获得抗体很少患病，该病主要在6个月至5岁小儿间流行。目前成人麻疹病例的报道越来越多，甚至在局部地区有小的流行。其主要原因为幼时接种过麻疹疫苗，以后未再复种，使体内抗体的水平降低而成为易感者。 (四)流行特征 麻疹是一种传染性很强的传染病，发病季节以冬春季为多，但全年均可发生。20世纪前50年，世界各地均有麻疹流行。60年代麻疹疫苗问世以来，普遍接种疫苗的国家发病率已大大下降。我国自普遍接种麻疹疫苗以来，麻疹流行得到了有效控制。 【发病机制与病理解剖】 麻疹病毒经飞沫到达易感者的呼吸道、口咽部或眼结合膜，在上皮细胞内复制，并从原发灶侵入局部淋巴组织，繁殖后入血，于感染后第2～3天引起第一次病毒血症。病毒随后进入全身单核一巨噬细胞系统中增殖。感染后第5～7天，大量复制后的病毒再次侵入血流，形成第二次病毒血症。病毒由血白细胞携带播散至全身各组织器官，主要部位有呼吸道、眼结合膜、口咽部、皮肤、胃肠道等，此时出现一系列临床表现。约病程第15天以后，由于机体特异性免疫应答，致病毒被清除，临床进入恢复期。感染麻疹病毒后，人体可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体，前者为IgM，表示新近感染，后二者为IgG，表示对
麻疹的表现及图片
麻疹临床表现预防及图片 麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。【流行病学】 麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。 婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。 【临床表现】 （一）典型麻疹可分以下四期 1、潜伏期一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。 2、前驱期也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；
②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。 3、出疹期多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。 4、恢复期出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊
副黏病毒属麻疹病毒科
副黏病毒科 1、麻疹病毒属 “病原学特征”、 “临床症状”、 典型麻疹可分以下四期： 1、潜伏期一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。 2、前驱期也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik 斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓出现红色细小内疹。第2～3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑，为本病早期特征，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时1～2日，多于出疹后1～2日内消失。 3、出疹期多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。 4、恢复期出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。 “实验室检测”、 （一）麻疹病毒的分离与鉴定 麻疹病毒可以用前驱期、出疹期及疹后期患者体内分离出来，由于病毒分离的成功率非常低，这种方法不能作为麻疹实验室诊断的首选方法。B95-8细胞可作为临床标本中麻疹病毒分离的备选材料。病毒引起的CPE具有合胞体特性，提示分离的病毒由融合蛋白，根据这种结果，结合临床特征，可以判断这种病毒是麻疹病毒。 从麻疹患者分离到的副黏病毒可以用电子显微镜直接看到，但由于所有副黏病毒属程苑形态类似，这种检查不能做出精确的诊断，麻疹病毒感染的细胞具有多核，许多感染细胞可融合在一起，这样的融合细胞是麻疹的病理特征，鼻咽洗液中细胞或外周血单核细胞若具有这种特征细胞，可视为是麻疹病毒感染的指征。
麻疹病毒分离株N基因序列分析
麻疹病毒分离株N基因序列分析 探讨四川省目前流行的麻疹病毒的基因型别和特征。方法采用Vero/SLAM细胞分离培养麻疹病毒，通过逆转录-聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction，RT-PCR）方法扩增麻疹病毒N基因羧基末端456 bp片段，并对PCR产物进行序列测定和同源性分析。结果2011年四川省分离到10株麻疹病毒均为H1a基因亚型，与H1基因型代表毒株的同源性为97.1%～98.9%。结论H1a基因亚型仍为四川省本土流行病毒株的优势亚型，近年来四川省流行的麻疹病毒无较大变异，优势病毒的持续传播与麻疹的发病有密切联系。 麻疹病毒（Measles virus）属于副粘病毒科，麻疹病毒属，是引起以发热、呼吸道卡他症状和出疹为主要临床表现的急性病毒性传染病。其基因为不分节段的单股负链RNA，有6个结构基因分别编码核蛋白（N）、磷蛋白（P）、基质蛋白（M）、融合蛋白（F）、血凝素（H）、RNA聚合酶（L）6个结构蛋白。麻疹病毒一直被认为是遗传稳定的病毒，只有一个血清型，但近年国内外通过对麻疹病毒的基因分析，已发现有8个基因组（A-H），共24个基因型在人类中流行或曾经流行[1～3]。从2009年以来四川省的麻疹疫情有所上升，进入2011年麻疹疫情继续攀升，局部地区发生麻疹暴发流行。随着2012年消除麻疹的临近，今年为控制麻疹的关键年，为掌握四川省流行的麻疹病毒的基因型别及特征，为制定麻疹防控策略措施提供科学依据，对2011年上半年分离的麻疹病毒的核蛋白N基因片段进行了序列测定和比较分析。结果报告如下。 1材料与方法 1.1 标本标本的采集和处理方法参照全国麻疹监测方案[4]。 各市（区、县）CDC采集疑似麻疹患者（出疹5d内）咽拭子，标本保存在病毒标本运输液中。-20℃或以下温度保存，冷冻运输。标本用终浓度各为1000 U/ml的青霉素和1000μg/ ml的链霉素处理后，置4℃保存备用。 1.2病毒分离培养将处理后的咽拭子标本接种于在培养管中生长良好的Vero/SLAM单层细胞上，置5% CO2培养箱，37℃连续培养7d，逐日观察细胞病变（CPE）。当75% 以上的细胞呈现明显麻疹病毒特异性的巨细胞融合病变时，收获和冻存细胞培养液。若未见病变需连续盲传3代，仍无病变出现则为阴性。 1.3麻疹病毒RNA提取采用Promega公司的Maxwell? 16 Viral Total Nucleic Acid Purification Kit，用Maxwell? 16 Instrument（Magnetic Particle Processor AS2000）按试剂盒说明书提取病毒RNA，-20℃保存备用。 1.4 逆转录反应（RT-PCR）采用QIAGEN公司OneStep RT-PCR Kit进行逆转录反应。引物NP3seq（TTG CTG GTG AGT TAT CCA CAC TTG）和MVN8（TTA TAA CAA TGA TGG AGG）[5]为上海生工公司合成。体系为：10 μl 5 x缓冲液，2 μl dNTP（10 mM），引物NP3seq、MVN8各2 μl（10μM），2 μl酶，4 μl模板RNA，加无核酸酶的水至终体积为50μl。使用ABI 2720 PCR仪进行反应，反应条件为50℃30 min，95℃15 min；94℃30 s，50℃30 s，68℃1.5 min，35个循环；68℃10 min。扩增产物经1 % 琼脂糖凝胶电泳后，观察结果。 1.5核苷酸序列测定和分析取RT-PCR阳性扩增产物，用Wizard? SV Gel and PCR Clean-Up System（Promega）按说明书进行纯化。纯化产物分别用NP3seq和MVN8引物进行标记，标记试剂为Big Dye Terminator Cycle Sequencing Kit（ABI），反应条件为：96℃ 1 min；96℃10 s，50℃5 s，60℃4 min，共25个循环。标记产物用Big Dye XTerminator
麻疹病毒
麻疹病毒 麻疹病毒，属副黏病毒，呈球形，直径只有100～250纳米(1纳米=0.000001毫米)。在外界环境中抵抗力不算强，对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力；在室温下仅存活2小时，56℃时30分钟即被破坏。能耐寒不怕冻，4℃可存活5个月，零下15℃能存活5年。所以总是冬春季节出来发作。 中医学名 麻疹病毒 英文名称 measles virus 主要症状 皮丘疹，发热，呼吸道症 多发群体 儿童 传染性 有传染性 分类 副粘病毒科麻疹病毒属 简介 麻疹病毒（measles virus）是麻疹的病原体，分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。麻疹是儿童常见的一种急性传染病，其传染性很强，以皮丘疹、发热及呼吸道症状为特征。若无并发症，愈后良好。我国自60年代初应用减毒活疫苗以来，儿童的发病率显著下降。但在发展中国家仍是儿童死亡的一个主要原因。在天花灭绝后，WHO已将麻疹列为计划消灭的传染病之一。另外，由于发现亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitits，SSPE）与麻疹病毒有关。 生物学性状 形态与结构
麻疹病毒为球形或丝形，直径约120nm～250nm，核心为单负链RNA，不分节段，基因组全长约16kb，基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因，分别编码6个结构和功能蛋白：核蛋白（nucleoprotein，NP）、磷酸化蛋白（phosphoprotein，P）、M蛋白（membrane protein，M）、融合蛋白（fusion protein，F）、血凝素蛋白（hemagglutinin，H）和依赖RNA的RNA聚合酶（large polymerase，L）。 麻疹病毒 核衣壳呈螺旋对称，外有包膜，表面有两种刺突，即HA和溶血素（haemolyxin，HL），它们的成分都是糖蛋白，但性质各异。HA只能凝集猴红细胞，还能与宿主细胞受体吸附。HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。HA和HL均有抗原性，产生的相应抗体具有保护作用。麻疹病毒包膜上无神经氨酸酶。 麻疹病毒只有一个血清型，但自上世纪80年代以来，各国都有关于麻疹病毒抗原性变异的报道。核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在着基因漂移。 麻疹的临床表现 潜伏期较规则，约10±2天，有被动免疫者可延至20-28天。在潜伏期末可有低热。典型儿童麻疹可分以下三期。 （一）前驱期从发病到出疹约3-5日。主要症状有发热及上呼吸道不适症状，一般发热低到中等度，亦有突发高热伴惊厥者。 流鼻涕、刺激性干咳、眼结膜充血、流泪、畏光等日渐加重，精神不振、厌食、肺部可闻到干啰音。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓可出现一过性红色细小内疹。在起病第2-3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑为本病早期特征。粘膜斑可逐渐增多，互相融合，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16-18小时，有时延至1-2日，大多于出疹后1-2日内消失。 （二）出疹期起病约3-5日后，全身症状及上呼吸道症状加剧，体温可高达40℃，精神萎靡、嗜睡、厌食。首先于耳后发际出现皮疹，迅速发展到面颈部，一日内自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约2-3日内遍及手心、足底，此时头面部皮疹已可开始隐退。皮疹约2-3mm大小，初呈淡红色，散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间皮肤正常。出疹时全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻干粗啰音。
麻疹流行病学特征分析
麻疹流行病学特征分析 【摘要】目的分析四川省遂宁市船山区2006-2011年麻疹流行病学特征，为进一步完善和制定控制与消除麻疹策略提供科学依据。方法对2006-2011年麻疹发病情况进行描述性流行病学分析，数据通过Excel 2003 和SPSS13.0 进行统计处理。结果船山区2006-2011年共报告麻疹疑似病例789例，确诊735例，排除54例，年平均发病率为17.86/10万,排除病例报告发病率为1.31/10万。城区和城乡结合部的北固、南强、仁里共发病522例，发病率为21.75/10万，占71.02%；农村共发病213例，发病率为11.83/10万，占28.98%，城市地区发病高于农村地区。季节性明显，主要集中在3—7 月的春夏季，占全年总发病数的86.67%;学龄前儿童是麻疹发病的高危人群，92.38%病例的年龄＜10岁,职业分布多是散居儿童、托幼儿童和学生占86.26%;在确诊病例中无麻疹疫苗（MV）免疫史的占32.11％，接种1剂次的占6.26％，接种2剂次及以上的占7.21％，免疫史不详的占54.42％；流行形式以散发为主,2006年有1起暴发疫情，发病14例。结论2006-2011年船山区麻疹发病人群呈现典型的小年龄组发病模式，确诊病例中无麻疹疫苗免疫史和免疫史不详者占绝大多数，应加强麻疹的监测、保持MV高接种率、实施应急接种和强化免疫, 保证在人群中形成针对麻疹的免疫屏障。 麻疹( measlcs) 是由麻疹病毒引起的一种急性全身性出疹性呼吸道传染病，人群普遍易感，易感者接触病人后90%以上发病，病后有持久免疫力。我国以6 个月至5 岁幼儿高发; 冬春季多见，全年均可发病。麻疹被世界卫生组织(WHO )和世界各国公认为是第3个可能被消除的传染病[1] , 2005年我国所在的WHO西太平洋区所有国家承诺2012年消除麻疹。为了解遂宁市船山区麻疹流行特征，掌握麻疹的流行规律,抓住重点防控人群,为科学的控制和消除麻疹提供依据，实现2012 年消除麻疹的目标，现将船山区2006—2011年麻疹麻疹流行病学特征分析如下。 1 材料与方法 1.1 资料来源疫情资料来自《疾病监测信息报告管理系统》《中国免疫规划监测信息管理系统》数据，个案资料来源于麻疹病例个案流行病调查表。人口资料来自船山区统计局。1.2 检测方法用抗体捕捉酶联免疫吸附试验（ELISA）检测麻疹IgM抗体。 1.3 病例诊断标准按卫生部《全国麻疹监方案（试行）》规定的诊断标准。 1.4 统计分析统计方法按不同时间、不同人群及不同地区特征分组，采用描述性流行病学
麻疹(measles)发病机理
【病原学】麻疹病毒（Morbillivirus）属副粘液病毒（paramyxoviridae），与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。电镜下呈球形或多形性，较大直径100～250nm.病毒中心为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白作用与多聚酶有关，N蛋白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3种结构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞时与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主细胞。病毒在人胚和猴肾细胞中培养，5～10天后可引起多核巨细胞和核内包涵体等病变。麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱（pH＜5及＞10）均可使之灭活。蛋白质可保护病毒不受热和光的损伤。病毒在室温中大多只能存海参36小时，加热56℃15～30分钟即可灭活。能耐受干燥和寒冷，在-70℃可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。因其在体外生存力弱，故当患者离室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。【发病机理】麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程根据动物实验如表11-11所示。表11-11 麻疹感染过程接触后日数感染过程～1日麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮细胞感染和病毒繁殖2～3由淋巴扩散至局部淋巴组织2～3初次病毒血症（少量，由白细胞携带）3～5病毒到达局部及远处网状内皮细胞内繁殖，原发病灶－呼吸道上皮细胞内病毒继续繁殖5～7第二次病毒血症（大量）7～11病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸道及全身引起感染11～14病毒量在全身各脏器到达高峰，麻疹全身感染15～17病毒血症渐减而终止，各脏器中病毒也相应减少，进入康复期麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。在感染过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺激T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应，甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细胞主要具有致胚细胞样转变（blastogenic）及产生细胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染的细胞增大、融合、形成多核巨细胞，并使细胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。免疫反应：患麻疹后正常人都有免疫反应，病程第14天即可出现血凝抑制、补体结合和中和抗体等，抗体效价逐渐升高，至4～6周达高峰。补体结合抗体消失较快，血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4，有人报道自然感染后如未再接触麻疹，则抗体滴度在15年后下降到1/16，大多终身可保持低水平。IgM出现早而最多存在6周，呼吸道分泌物中可测出SIgA，血中IgG可持续较久。对不同的病毒结构蛋白机体大多可产生相应抗体，H蛋白抗体阻止病毒吸附，出疹时也可查到，2～3周时上升显著，F抗体阻止病毒在细胞内扩散，但始终维持较低水平，NP抗体出疹时就阳性，水平上升快，而滴度高，M抗体则早期仅半数阳性，滴度低。细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。麻疹感染的恢复过程与血液、分泌型抗体的增高、干扰素的出现（约在第6～11天）及细胞免疫的增强都有关系，而其中最重要的是细胞免疫。有细胞免疫缺陷或低下者（如白血病、肿瘤患者、应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等）不能将病毒消除，故易患重症迁延型麻疹而致死，即使注射大量被动免疫抗体也毫无用处；另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹，都可顺利恢复，提示抗体对麻疹恢复并不重要，但特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。在麻疹病程中非特异免疫力有所下降，如白细胞总数及中性粒细胞数均降低，中性粒细胞活动力也差。T、B淋巴细胞、补体C1q、C4、C3、C5及血小板均有不同程度下降，如结核菌素试验在出疹2～6周内可转阴，常使原有结核病灶恶化。免疫反应降低可使湿疹、哮喘症、肾病综合征患者的症状得到暂时缓解。
麻疹病毒(MLs)IgM抗体检测试剂盒(酶联免疫法)
麻疹病毒（MLs）IgM抗体检测试剂盒（酶联免疫法） 使用说明（96T/48T） [原理] 本试剂盒采用亲和素-生物素化麻疹病毒抗原预包被板ELISA 原理，检测人血清/血浆中存在的麻疹病毒IgM 抗体，并配以酶标记抗人IgM单克隆抗体作为标记物。加入底物TMB显色后终止反应，在450nm波长测各孔O.D值，O.D值的大小与待检抗体含量成正比。生物素系统（biotin-avidin system）的稳固级联放大作用，使试剂的特异性、灵敏度、稳定性极大地提高。另外，血清/血浆经预吸收后非特异性因素（如RF因子和变性或聚合的人IgG）的影响被彻底消除，经验证其结果完全等同于capture-ELISA，为本试剂盒之独特点。 [用途] 麻疹是是传染性很强的急性呼吸道疾病，其并发症常见为下呼吸道感染、巨细胞间质肺炎及神经系统慢性进行性疾病-亚急性硬化性全脑炎（SSPE）等。 本试剂盒用于定性检测人血清/血浆中的麻疹病毒早期IgM型抗体，对早期和原发性感染的诊断具有重要价值。 适应范围： 麻疹的早期诊断和筛查。易感人群和高发地区的监查。 [试剂盒组成] 1、生物素化抗原预包被板1块（8X12/4X12） 2、阴性对照血清1瓶 3、阳性对照血清1瓶
4、标本稀释液（含抗干扰因子） 1瓶（20 ml/10ml，直接使用） 5、酶结合物1瓶（12/5ml，直接使用） 6、30X浓缩洗液 1瓶（20/10ml，加蒸馏水1：30稀释使用） 7、显示剂A、B液各1瓶（5/3ml） 8、终止液（2M H2SO4）1瓶（5/3ml） 9、说明书1份 [操作步骤] 将试剂盒平衡至室温后取出反应板拆封后置于 板架上。 1、样本稀释：用标本稀释液以1：101（5ul—500ul）稀释标本，混匀后置37℃20分钟。 2、加样：小心吸取已稀释待检标本上清液100ul于反应孔中，设阴、阳性对照（各100ul） 及空白对照（加100ul标本稀释液）各一孔。轻拍混匀。 3、37℃温育30分钟。甩去孔内液体，用洗涤液洗板3次并在吸水纸上拍干。 4、加酶结合物：每孔2滴，混匀后置37℃温育30分钟。同上法洗涤3次并拍干。 5、显色：每孔加显色剂A、B各一滴，轻拍混匀（或震荡器混匀）后置37℃10分钟。 [结果判断] 1. 目测：在白色背景下观察各孔显色情况，兰色者为阳性，无色者为阴性。 2. 酶标仪测定：每孔加终止液一滴，混匀后在450nm下测定各孔O.D值。 ①P/N=标本O.D值/ 阴性对照O.D值。 ②P/N≥2.1为阳性； ③ 1.5≤P/N<2.1为可疑标本; P/N<1.5为阴性。 ④阴性对照(NC)小于0.10时以0.10计, 大于0.1小于0.21时以实际O.D值计算;若 大于0.21时,实验可能出现了较大误差,需重复实验。 ⑤阳性对照(PC)值通常≥0.4,实验成立,否则需重做。 [注意事项] 1．微孔板须密封防潮，从冷藏环境中取出时，应置室温平衡至潮气尽干后方可开启使用，余者封存置2-8℃。稀释标本时用试管，稀释完后混匀置于孵育箱37℃。 2．滴加试剂前应将液体翻转数次混匀，滴加时保持瓶身垂直。 3．洗涤时每孔均须加满，防止孔内有游离酶不能洗净。 4．试剂置2-8℃存放，不能冻结，有效期10个月。 5．避免用溶血、混浊或脂血标本。 6．最好用新鲜标本，如需保存，可于2-8℃冷藏48小时或-20℃冻存4周（样本应避光）。
赛润麻疹风疹IgM抗体检测说明
德国维润赛润风疹麻疹IgM检测流程步骤 （一）准备阶段 1.样品处理：取稀释缓冲液（DILB）800μl，RF吸附剂200μl于一 EP管中，然后加入10μl患者待测血清混匀，常温放置15min，或者4℃过夜。 2.配置洗液：将3 3.3毫升浓缩洗液(WASH)加入蒸馏水稀释至1000 毫升，洗液置4-8度冷藏保存。 （二）检测阶段 1.加样：取100毫升样品稀释液加入微孔板中。加入2孔阳性对照血清，一孔阴性对照血清，每孔各100毫升；空白对照一孔，不加任何液体。 3.孵育；将反应板震荡，样品混匀后置37℃1小时。 4.洗板： a机洗：洗5次，每次30秒，每孔加入洗液300微升。 b手洗：将反映板孔内容物倾去，将洗液注满反应孔，放置20-40秒后用力甩去，如此重复5次后拍干。 5.加酶标物(APC)每孔100μl，空白孔除外，37℃半小时。 6.重复步骤4。 7.加底物(PNPP)每孔100μl（包含空白对照孔），37℃半小时。注意， 底物液容易被污染，请先计算好加样量，用干净离心管分出后再加到微孔板中，底物液变黄了就不能使用了。
8.终止：加入终止液(STOP)每孔100微升（包含空白对照孔），终止 反应。 （三）结果判定 1，使用405nm波长比色。每孔OD值需减去空白OD值为实际有效OD值。空白对照OD值必须小于0.25，阳性对照值必须在评估表给的有效范围。 2，根据特殊评估系统：临界值上限=阳性对照平均值×大的判定系数系数；临界值下限等于=阳性对照平均值*小的判定系数（判定系数在试剂盒说明里，单张纸的那张，图例如下）。 3，样品OD值大于临界值上限即为阳性，样品OD值小于临界值下限即为阴性，样品OD值处于临界值区间即为可疑阳性。 试剂盒说明图例，其中圈红的地方即“判定系数”的高值和低值。
四川省麻疹抗体水平监测
四川省麻疹抗体水平监测 了解四川省人群中麻疹抗体水平，评价免疫策略的效果，为针对麻疹的免疫决策提供科学依据。方法于2010年按照麻疹发病率分层随机抽取6个抽样点（8个县区），共调查1 269人，检测血清麻疹IgG水平。结果被检测人群中，麻疹抗体阳性率为93.07%，抗体几何平均浓度（GMC）为1 775.30 (95%CI: 1701.10-1849.80)。1岁以上各年龄组抗体阳性率和抗体浓度均较高；婴儿在3月龄后抗体阳性率下降明显；8~11月龄儿童接种首剂次麻疹疫苗的抗体阳性率为86.57%；育龄妇女的抗体水平维持在较高水平；巴州区的14岁以下人群标准化抗体阳性率低于90%，发生了麻疹暴发疫情。结论四川省1岁以上人群麻疹抗体水平较高,但婴儿抗体水平衰减较快，加强育龄期妇女接种对控制婴儿发病的作用比较有限；有必要及时接种2剂次麻疹疫苗接种。 麻疹是严重的急性呼吸道传染病，传染力极强，给社会带来的危害较大。现我国已向世界卫生组织承诺于2012年消除麻疹。四川省按照《2006-2012年全国消除麻疹行动计划》要求，于2007年、2008年分2批次完成了全省麻疹疫苗强化免疫，为了解四川省人群中麻疹抗体水平，评价免疫策略的效果，及时为免疫决策提供科学依据，于2010-04/10开展了麻疹抗体水平监测工作，现将监测结果分析如下。 1.对象及方法 1.1监测对象根据2007-2009年全省麻疹报告平均发病率，分层随机抽样选取了6个抽样点（8个县区），分别为自贡市自流井区、绵阳市盐亭县、宜宾市长宁县、雅安市荥经县、巴中市巴州区、阿坝州（黑水县、汶川和茂县）。 在6个抽样点县人民医院就诊的患者中（排除发热出疹性病例），分<1岁、1岁～、3岁～、5岁～、7岁～、15岁～、≥20岁7个年龄组，每个年龄组随机抽取约30人(阿坝州黑水县、汶川和茂县各县每组10人)，共计1 269人作为监测对象，各县区抽样情况见表1。 1.2方法各县疾病预防控制中心负责对每个监测对象采集静脉血3~4ml，并由经过培训的疾控中心人员，问卷调查记录其基本信息和免疫史，无菌分离血清，并冷藏送至四川省疾病预防控制中心进行检测，检测试剂采用virion\serion生产的麻疹IgG试剂。检测方法为酶联免疫吸附试验（ELISA）。结果判定：IgG抗体大于200 mIU/ml为阳性，150~200 mIU/ml为临界值（该研究作为阴性处理），小于150 mIU/ml为阴性。各地报告麻疹病例数据来源于中国疾病预防控制系统，按发病日期查询获得。 采用SPSS16.0进行数据分析，统计方法采用检验、t检验和方差分析等。 2.结果 2.1各年龄段人群抗体水平检测对象中，麻疹IgG抗体阳性（>200mIU/ml）的有1 181人，抗体阳性率为9 3.07%，平均抗体浓度为1 775.30 mIU/ml (95%CI: 1 701.10 mIU/ml~1 849.80 mIU/ml)。1岁以上各年龄组抗体阳性率和抗体平均浓度均较高，1岁以下（0~7月和8~11月）年龄组的抗体阳性率较低。对麻疹疫苗常规免疫基本完成后的3岁以上各年龄组（即）进行分析，各年龄组人群麻疹抗体水平无显著差异（F=1.375，P=0.241），且年龄与麻疹抗体水平未呈现出线性回归关系（R2=0.01，P=0.32）。 20~49岁育龄期女性的麻疹抗体阳性率为92.05%，抗体浓度维持在较高水平，其抗体浓度同2~19岁非育龄期女性相比无统计学差异（t=-0.409，P=0.683）。 因麻疹疫苗首针接种在8月龄，故小于8月龄的婴儿无法直接通过疫苗接种来进行预防。调查共检测61名8月以内婴儿，其中，小于3月龄婴儿的麻疹抗体阳性率较高，3月龄以后婴儿抗体阳性率发生明显下降。小于3月龄和4~7月龄婴儿的抗体阳性率有统计学差异（χ 2.2 免疫史对0~4岁儿童的免疫史进行了调查。调查结果显示，各剂次免疫史儿童的抗体
麻疹及麻疹疫苗的免疫原理
麻疹及麻疹疫苗的免疫原理 摘要：麻疹是由麻疹病毒引起的急性全身发疹性呼吸道传染病，传染性很强。安全有效的麻疹减毒活疫苗应用后，提高人群特异性免疫水平是预防麻疹的主导措施。麻疹疫苗具有良好的免疫原性，免疫持久性很理想，初次免疫25年后，92.23%仍可测出中和抗体，并存在细胞免疫。 关键词：麻疹麻疹病毒免疫特异性免疫麻疹疫苗 一．麻疹 麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。 麻疹感染分期： 潜伏期一般为10～14天，亦有短至1周左右。那是麻疹病毒在鼻咽局部黏膜快速繁殖，同时有少量病毒侵入血液；在潜伏期内可有轻度体温上升。在这一期，麻疹病毒突破人体第一道免疫防线。 前驱期又称：疹前期，实际上是麻疹病毒大量进入血液循环的阶段，一般为3～4天。病人表现类似上呼吸道感染症状：中度以上发热、咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，眼部特殊症状：结膜发炎、眼睑水肿、眼泪汪汪、羞明畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线，再加上口腔颊黏膜上的直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈的柯氏(Koplik)斑。 出疹期多在发热后3～4天，体温可突然升高至40℃～40.5℃，并出现皮疹，红色斑丘疹始见于耳后、颈部，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部。这是麻疹病毒与人体免疫激战阶段，高热可导致患儿谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失。 恢复期出疹3～4天后，皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。 麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒 属(morbillivirus)，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的 神经氨酸酶活力。麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒， 对较大，镜下一般呈球形，径150～300nm，形态多变，有时 可呈丝状。病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外 盖脂蛋白包膜，上有短小突起带血凝素，可凝集猴红细胞。对 最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序，已知其基因组不分 节，长度约15893bp，共有六个结构基因，编码六个结构蛋白， 从3＇端开始依次为：核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N、P、L蛋白与病毒RNA结合，而另外三种M、H、F蛋白则与病毒包膜结合。N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用，还参加RNA的结合，核膜结构的形成等。P基因可编码三种长度不同的蛋白，即P、C、V蛋白。P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与N及mRNA结合成复合物，参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位。V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能。L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同。P与
麻疹防控知识
麻疹防控知识培训 一、概述 麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要症状有发热、上呼吸道炎、眼结膜炎等。而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑（柯氏斑）为其特征。本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。约2～3年发生一次大流行。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后，特别是免疫规划实施后，已控制了大流行。 二、病原学 麻疹病毒属副粘液病毒，与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。电镜下呈球形或多形性，较大直径100～250nm。病毒中心为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白作用 与多聚酶有关，N蛋白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3种结 构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖 有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞时与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主 细胞。麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱（pH＜5及＞10）均可使之灭活。在外界环境中抵抗力较低，对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力；在室温下仅存活2小时，56℃时30分钟即被破坏。能耐受干燥和寒冷，4℃可
存活5个月，零下15℃能存活5年，在-70℃可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。所以总是冬春季节出来发作。 因其在体外生存力弱，因此当患者离开病室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。 三、流行病学 （一）传染源：麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主。急性患者为本病最重要的传染源。一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少，传染性很低。 （二）传播途径和方式：主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者讲话、咳嗽、打嚏时，病毒可藉飞沫小滴散布到周围空气中，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可藉手的污染而传播。本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，有潜伏期第七日起已具传染性，但以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强。患者若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日。经衣服、用具等间接传染者甚少。潜伏期较规则，约10±2日。 （三）易感者：麻疹病人是唯一传染源，人对麻疹普遍易感。未患过麻疹又未接种过含麻制剂疫苗者，一旦接触麻疹病人后可以感染或发病。 初生儿大多已自母体经胎盘获得被动免疫抗体。这种免疫力可维持4～6个月，以后逐渐下降，至9个月时抗体水平已测不出，但认为15个月之前此种免疫力仍可干扰接种麻疹活疫苗的效果。因此，在普种疫苗之前，我国麻疹发病年龄以6个月至5岁为高；但自广泛接种疫苗后，发病年龄有推迟现象。