乳酸危急值PPT
乳酸危急值PPT
乳酸，是指机体内的乳酸。
乳酸生于肌肉组织，在细胞内被氧化成二氧化碳和水，同时产生大量的乳酸。
正常情况下机体能够利用葡萄糖进行糖原分解，产生大量的乳酸。
然而，如果血糖水平突然升高或降低的话，则会导致体内的糖异生反应被中断，出现大量葡萄糖无法进入细胞内的现象即乳酸生成增多而导致血液中血糖水平升高。
一、乳酸产生的原因
乳酸的产生与机体内糖代谢关系密切。
糖代谢过程中产生大量的葡萄糖，葡萄糖进入细胞后需要在糖酵解途径中分解成果糖和葡萄糖，并被氧化成二氧化碳、水和能量物质。
正常情况下，葡萄糖进入细胞后首先与糖原相结合生成葡萄酸，然后以磷酸基团的形式存在于乳酸脱氢酶活性中心的巯基上。
然而如果血糖突然降低或者出现严重的低血糖反应时，糖酵解途径中生成糖原反应就会被中断，导致大量葡萄糖无法进入细胞内而使葡萄糖含量减少形成脂肪堆积。
这也是为什么一些患者在出现严重低血糖症状时会出现皮肤变黑、肌肉无力、食欲下降、体重减轻等症状。
这些现象主要是由于葡萄糖水平突然降低所致。
此外，如果患者因为某些疾病（如糖尿病）或药物治疗（如利尿剂）而导致胰岛素分泌减少，那么糖原分解就会被阻断产生葡萄糖酸而导致血液中糖值升高。
胰岛素是机体内唯一能促进葡萄糖利用和增加其利用率的激素。
胰岛素主要通过激活细胞内的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶将葡萄糖分解成乳酸，然后由磷酸基团将乳酸氧化成二氧化碳和水同时排出体外。
然而由于葡萄糖在体内会被分解代谢为能量物质——尿素（氨）和其它含氮化合物，因此如果血糖突然降低或者出现严重低血糖反应时就会导致尿素及其他含氮化合物无法被代谢分解转化为
能量物质——二氧化碳和水的结果即形成脂肪堆积。
虽然血液中葡萄糖含量较高时会引起肥胖，但是由于肥胖引起的高血脂症则可以促进肝脏将糖转变为脂肪而导致胰岛素敏感性降低从而减少葡萄糖利用从而发生肥胖。
由于肝脏具有清除脂质以及生成蛋白质的能力以及能将胆固醇转化为胆汁酸和胆固醇酯等代谢
产物的功能，因此当血糖水平降低时肝脏便可以通过清除细胞内多余物质进而使葡萄糖浓度下降从而降低了血液中葡萄糖水平。然而当血糖下降时，脂肪分解也可以不经过肝脏而直接由脂肪组织分解代谢为甘油和脂肪酸，从而引起血糖水平增高并影响其他组织器官供血供氧，从而使人体出现一系列症状。
因此对于正常的成年人来说由于血液中葡萄糖含量过高便会导致低血糖症状发生（皮肤变黑、肌肉无力、体重减轻等）而导致糖尿病并对患者生活质量造成严重影响。
高胰岛素血症是指葡萄糖吸收不良或因葡萄糖耐量受损引起的低血糖反应。
正常成年人体内血液中葡萄糖浓度为3.9~5.4 g/L，且以葡萄糖为主。
但当体内血糖水平降低时会引起血浆和组织中的葡萄糖含量降低而出现低血糖的症状（皮肤变黑、肌肉无力、体重减轻等）并且这一症状往往会持续较长时间而不能自行缓解甚至造成昏迷、死亡等严重并发症[1]。
虽然低血糖发生时通常会引起一系列身体不适，但由于机体对这些反应无法做出及时而有效地应对使得低血糖发生和持续时间过长。
二、临床意义
乳酸升高的主要原因是胰岛素分泌减少，胰岛素分泌不足，则葡萄糖不能转化为糖原，在
体内蓄积，而发生酮症；
糖尿病酮症酸中毒；
血糖降低；
低血糖症；
胰岛素分泌不足，导致血糖下降引起的血液中乳酸浓度升高。
在糖尿病酮症酸中毒时，如果血乳酸浓度突然升高到6~10 mmol/L以上，则提示乳酸中毒。
1、血糖降低时，血液中的乳酸也可降低。
乳酸还可使血液呈酸性，在正常情况下，血清中乳酸浓度一般不会超过0.5 mmol/L，但当血糖降低时，则可能会超过1.0 mmol/L。
乳酸升高时，血液呈酸性的程度越大，那么血液中的乳酸浓度也就越高。
在临床上经常遇到糖尿病患者或糖尿病酮症酸中毒患者测定血液中乳酸浓度时发现值比正常值高的情况。
这种情况一般是由于长期注射胰岛素过量引起，如果注射胰岛素过量不及时纠正，就会造成脂肪组织的过度分解。
这时病人体内就会发生酸中毒反应。
乳酸升高还与机体组织对血糖吸收速度有关。
血糖过低时血浆葡萄糖水平降低，导致体内代谢速度减慢。
2、血液酸性化在严重的代谢性酸中毒时，可能会导致血液 pH下降。
由于乳酸在肝脏的代谢过程中会产生有机酸，而这些有机酸又可通过肾脏排出体外，从而使血液呈酸性。
此外，有些药物如糖皮质激素等，也可使血液呈酸性。
因此，酸中毒患者可能出现皮肤、粘膜、泌尿生殖道和肌肉等组织的损害。
（3）乳酸含量与心血管疾病
由于乳酸是人体内产生的主要代谢产物之一，因此它也与心血管疾病相关。
乳酸与高血压关系密切。
此外，乳酸也可影响肝脏的功能，使血中的胆红素水平升高；从而可加重黄疸的程度。
三、监测指标
乳酸浓度升高主要与糖尿病、糖原消耗过多以及糖尿病酮症酸中毒等有关，其中以急性高血糖时的乳酸升高最为常见。
急性高血糖时，细胞内的糖原消耗过多，可产生大量乳酸和二氧化碳而使血液中的血糖水平上升；同时，机体为了保护其组织细胞不被破坏，还会分泌大量的胰岛素将葡萄糖转化为能量。
但由于高血糖时，葡萄糖无法进入细胞内转化为能量，而是直接通过蛋白质和核酸以及其他物质转化成 ATP释放出去，所以血糖水平升高时血液中乳酸增加较多；同时，由于胰岛素分泌过多且作用减弱而使肝脏糖原输出减少。
高血糖持续一段时间后，由于胰岛素分泌被抑制以及葡萄糖消耗增多导致血浆中乳酸值升高。急性高血糖时血液中葡萄糖耐量下降，导致血清乳酸水平升高；而当其恢复到正常范围后不能再下降或不再上升时则表明机体内的葡萄糖代谢出现紊乱。
急性高血糖所引起的乳酸水平升高通常可持续数小时或数天。
在一些情况下则可能引起患者出现低血糖症状或诱发酮症酸中毒并导致死亡等严重后果。
糖尿病酮症酸症主要与低血糖和胰岛素分泌不足有关，其发生的机制是高血糖对胰岛素分泌造成影响、葡萄糖不能被充分利用、胰岛素分泌不足造成的葡萄糖的利用障碍与乳酸合成增多引起的乳酸生成增多三者相互影响。
危急值报告范围
危急值项目及报告范围（附件1） 一、检验科 警戒低值警戒高值血清肌酐（Cr）654umol/L 血尿素（BUN）28mmol/L 血尿酸（UA）750umol/L 血淀粉酶（AMS）300U/L 尿淀粉酶（UAMY）800U/L 总胆红素（TBIL）（新生儿）340umol/L 乳酸脱氢酶（LDH）1000U/L 磷酸肌酸激酶(CK) 1000U/L 磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB) 200U/L 脂肪酶700U/L 血葡萄糖（GLu）女性及婴儿 2. 2mmol/L 22.2mmol/L 男性 2.7mmo/L 22.2mmol/L 新生儿 1.7mmol/L 16.6mmol/L 血清钾(K) 2. 5mmol/L 6.0mmol/L 血清钠(Na) 120mmol/L 160mmol/L 血清氯(CL) 75mmol/L 120mmol/L 血清钙(Ca) 1.5mmol/L 3. 5mmol/L
血清磷(P) 0. 3mmol/L 2.5mmol/L 血清镁(Mg) 0.5mmol/L 3.0mmol/L 血红蛋白（HGB）成人50g/L 200g/L 新生儿95g/L 223g/L 白细胞（WBC）血液病、放化疗患者0.5*10?/L 40*10?/L 其他患者 2.5*10?/L 40*10?/L 血小板（PLT）血液病、放化疗患者10*10?/L 1000*10?/L 其他患者50*10?/L 1000*10?/L 凝血酶原时间（PT）20秒 INR（抗凝治疗者） 3.5秒 部分凝血酶原活动时间（APTT）48秒 二、心电图室 1、心脏停搏； 2、急性心肌梗死； 3、致命性心律失常： ①心室扑动、颤动； ②室性心动过速； ③多源性、RonT型室性早搏（室性期前收缩的R波落在前一心搏的T波上）； ④频发室性早搏并Q-T 间期延长； ⑤预激综合征伴快速心室率心房颤动； ⑥心室率大于180次/分的心动过速；
危急值处理
危急值处理 1.血小板： 血小板低于30×109/L：血小板计数低于此值，可致自发性出血。若出血时间等于或长于15分钟，和（或）已有出血，则应立即给予增加血小板的治疗，同时要查明导致血小板降低的原因，针对病因进行治疗。1000×109/L高于此值常出现血栓，若此种血小板增多属于非一过性的，则应给予抗血小板药治疗，并针对导致血小板增高的原发病进行治疗。 2.PT延长： 常见原因： a)先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ），因子Ⅴ，因子Ⅶ，因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏， b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进，严重肝病等； c)使用肝素，血循环中存在凝血酶原，因子Ⅴ，因子VII，因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。 3.APTT时间延长：先天性因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏，如血友病甲、血友病乙、Ⅺ因子缺乏症；后天性凝血因子缺乏，如肝病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、使用阿司匹林、肝素等药物；继发性、原发性纤溶亢进、DIC；血循环中有抗凝物质，如抗因子Ⅷ抗体、狼疮抗凝物质等。 PT及APTT延长处理：根据病因行对症处理，积极处理原发病，必要时可输相应的凝血因子、冰冻血浆、血小板等。 4.血糖： （1）血糖小于2.2mmol/L: 1、早期低血糖仅有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状，神志清醒时，可给病人饮用糖水，或进食含糖较多的饼干或点心。 2、如病人神志已发生改变，应该用50%葡萄糖40-60ml静脉注射，更严重时，可用10%萄萄糖持续静脉滴注。 3、胰高血糖素的应用有条件可用胰高血糖素1mg肌内注射，但胰高血糖素价格较高。需要注意的是，用拜糖平治疗的病人如发生低血糖则需用葡萄糖口服或静脉应用治疗。 （2）血糖大于22.2 mmol/L：补液——先盐后糖、先快后慢。 1. 总量：按体重(kg)的10%估算，成人一般4～6L。 2. 补液及胰岛素——两条静脉通道： A．补液：前4h：输入总失水量的1/3～1/2；前12h：输入总量的2/3；其余部分于24～28h内补足。 B．胰岛素：NS 500ml+胰岛素20u以4-6u/h即30-50滴/min 的速度静滴。
乳酸危急值PPT
乳酸危急值PPT 乳酸，是指机体内的乳酸。 乳酸生于肌肉组织，在细胞内被氧化成二氧化碳和水，同时产生大量的乳酸。 正常情况下机体能够利用葡萄糖进行糖原分解，产生大量的乳酸。 然而，如果血糖水平突然升高或降低的话，则会导致体内的糖异生反应被中断，出现大量葡萄糖无法进入细胞内的现象即乳酸生成增多而导致血液中血糖水平升高。 一、乳酸产生的原因 乳酸的产生与机体内糖代谢关系密切。 糖代谢过程中产生大量的葡萄糖，葡萄糖进入细胞后需要在糖酵解途径中分解成果糖和葡萄糖，并被氧化成二氧化碳、水和能量物质。 正常情况下，葡萄糖进入细胞后首先与糖原相结合生成葡萄酸，然后以磷酸基团的形式存在于乳酸脱氢酶活性中心的巯基上。 然而如果血糖突然降低或者出现严重的低血糖反应时，糖酵解途径中生成糖原反应就会被中断，导致大量葡萄糖无法进入细胞内而使葡萄糖含量减少形成脂肪堆积。 这也是为什么一些患者在出现严重低血糖症状时会出现皮肤变黑、肌肉无力、食欲下降、体重减轻等症状。 这些现象主要是由于葡萄糖水平突然降低所致。 此外，如果患者因为某些疾病（如糖尿病）或药物治疗（如利尿剂）而导致胰岛素分泌减少，那么糖原分解就会被阻断产生葡萄糖酸而导致血液中糖值升高。 胰岛素是机体内唯一能促进葡萄糖利用和增加其利用率的激素。 胰岛素主要通过激活细胞内的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶将葡萄糖分解成乳酸，然后由磷酸基团将乳酸氧化成二氧化碳和水同时排出体外。 然而由于葡萄糖在体内会被分解代谢为能量物质——尿素（氨）和其它含氮化合物，因此如果血糖突然降低或者出现严重低血糖反应时就会导致尿素及其他含氮化合物无法被代谢分解转化为 能量物质——二氧化碳和水的结果即形成脂肪堆积。 虽然血液中葡萄糖含量较高时会引起肥胖，但是由于肥胖引起的高血脂症则可以促进肝脏将糖转变为脂肪而导致胰岛素敏感性降低从而减少葡萄糖利用从而发生肥胖。 由于肝脏具有清除脂质以及生成蛋白质的能力以及能将胆固醇转化为胆汁酸和胆固醇酯等代谢 产物的功能，因此当血糖水平降低时肝脏便可以通过清除细胞内多余物质进而使葡萄糖浓度下降从而降低了血液中葡萄糖水平。然而当血糖下降时，脂肪分解也可以不经过肝脏而直接由脂肪组织分解代谢为甘油和脂肪酸，从而引起血糖水平增高并影响其他组织器官供血供氧，从而使人体出现一系列症状。 因此对于正常的成年人来说由于血液中葡萄糖含量过高便会导致低血糖症状发生（皮肤变黑、肌肉无力、体重减轻等）而导致糖尿病并对患者生活质量造成严重影响。 高胰岛素血症是指葡萄糖吸收不良或因葡萄糖耐量受损引起的低血糖反应。 正常成年人体内血液中葡萄糖浓度为3.9~5.4 g/L，且以葡萄糖为主。 但当体内血糖水平降低时会引起血浆和组织中的葡萄糖含量降低而出现低血糖的症状（皮肤变黑、肌肉无力、体重减轻等）并且这一症状往往会持续较长时间而不能自行缓解甚至造成昏迷、死亡等严重并发症[1]。 虽然低血糖发生时通常会引起一系列身体不适，但由于机体对这些反应无法做出及时而有效地应对使得低血糖发生和持续时间过长。 二、临床意义 乳酸升高的主要原因是胰岛素分泌减少，胰岛素分泌不足，则葡萄糖不能转化为糖原，在
危机值报告登记本(危急值报告制度及处理流程)
危机值报告登记本 xx县二院危急值报告制度及处理流程 年月至年月 一、危急值的定义：“危急值”通常指某种检验、检查结果出现时，表明患者可能出于危险边缘，此时，如果临床医师能及时得到检查信息，迅速给予有效的干预措施或治疗，可能换救患者生命，否则就有可能出现严重后果，危及患者安全甚至生命，这种有可能危及患者安全或生命的检查结果数值称为“危急值”。 二、检验、检查科室对危急值的处理流程：检验科检查出的结果为“危急值”立即复查并检查室内质控是否在控，操作是否正确，仪器传输是否有误，确认标本采集是否符合要求，询问申请医师该结果是否与病情相符；必要时从新采集标本进行检测。确认危急值后，立即电话报告临床科室检查结果，并在《危急值结果登记本》中详细记录，记录检查日期、患者姓名、病案号、科室床号、检查项目、检查结果、复查结果、临床联系人、联系电话、联系时间（min）、报告人、备注等项目。 三、临床科室对危急值的处理流程 1、临床科室仅有执业资格的医务人员解决有关“危急值”报告的电话，并要求复述一遍结果后，认真记录报告时间、检查结果、报告者。 2、临床科室医务人员在接获“危急值”电话时，应该立
即将检查结果报告主管医师或值班医师，同时填写《危急值报告登记表》。 3、医师接获“危急值”报告后，应根据该患者的病情，结合“危急值”的报告结果，对该患者的病情做进一步了解，“对危急值”病先进行分析如评估并汇报上级医师或科主任，做出进一步抢救治疗措施（如药物、手术、会诊或转院等）决定；并于6小时内在病程记录中详细记录报告结果、分析、处理情况、处理时间（记录到分钟）。由于在检验、检查时常存在一些影响如干扰因素，应及时与相关检查科室沟通，再确认，必要时重新检查，避免误诊误治。 4、值班医师对危急值结果及处理情况除向下一班口头交班外，还需在《交班本》上书面交班。 四、医务科、护理部对“危急值报告制度”的执行情况进行考核，医务科对危急值报告范围作动态调整。 五、各科“危急值”报告范围见附表 1、临床试验室“危急值”
危急值考试试题及答案
危急值考试试题及答案 危急值考试试题及答案 在医学领域，危急值是指一些病情危急、需要立即处理的检查结果。医生在收到危急值后，必须迅速采取行动，以保证患者的安全和健康。为了确保医生们能够正确应对危急值，许多医学院校和医疗机构都会组织危急值考试，以测试医生们的应急处理能力。本文将介绍一些常见的危急值考试试题及其答案，帮助读者了解这些考题的背景和解决方法。 一、血气分析 1. 以下哪项指标属于危急值？ a) pH 7.35 b) 氧分压 80 mmHg c) 二氧化碳分压 45 mmHg d) 乳酸 2 mmol/L 答案：d) 乳酸 2 mmol/L 解析：乳酸是血液中的一种代谢产物，其正常范围为0.5-2.2 mmol/L。当乳酸浓度超过4 mmol/L时，说明患者存在乳酸酸中毒，属于危急值。 2. 患者血气分析结果如下： pH 7.25 氧分压 50 mmHg 二氧化碳分压 60 mmHg 碱剩余 15 mmol/L 请判断该患者的酸碱平衡状态。
答案：呼吸性酸中毒 解析：该患者的pH低于正常范围，氧分压低于正常范围，二氧化碳分压高于正常范围，说明患者存在呼吸性酸中毒。 二、心电图 1. 以下哪种心律属于危急值？ a) 窦性心律 b) 室上性心动过速 c) 室性心动过速 d) 房颤 答案：c) 室性心动过速 解析：室性心动过速是一种心律失常，其心率极快，容易导致心脏功能障碍，属于危急值。 2. 患者心电图出现以下波形，判断该患者的心律是什么？ (图示R波宽大，QRS波群时间延长) 答案：室性心动过速 解析：室性心动过速的心电图特征之一就是QRS波群时间延长，即波形宽大。根据心电图上的R波宽大和QRS波群时间延长，可以判断该患者的心律为室性心动过速。 三、影像学检查 1. 以下哪种影像学表现属于危急值？ a) 肺部结节 b) 脑梗死灶
乳酸危急值观察要点
乳酸危急值观察要点 乳酸（lactic acid，LA）是糖代谢的中间产物，主要来自红细胞和肌肉。人体组织在无氧条件下，葡萄糖酵解供能，最终产物为乳酸。约65%的乳酸由肝脏代谢。血乳酸浓度可作为观察患者循环障碍、无氧代谢的生化指标。 适宜人群 循环障碍患者。 糖尿病患者。 标本采集 采集方法：静脉采血。 检查前 是否空腹：是。 检查前，白天清淡饮食，忌烟酒。晚上10点以后禁食水，次日早晨空腹检查。 检查后 抽血后，需在针孔处进行局部按压3～5分钟，注意不要揉。 若出现晕针症状，如头晕、眼花、乏力等情况时，应立即平卧，并可饮少量糖水，待症状缓解后再进行其他检测。 参考区间 空腹全血乳酸含量（乳酸脱氢酶法）为0.5～1.7mmol/L（50～150mg/L）（数据来源：丛玉隆.实用检验医学：下册.第2版.北京：人民卫生出版社,2013.） 临床意义
辅助诊断 诊断乳酸中毒，血中乳酸浓度超过5mmol/L以及pH值＜7.25时，提示有明显的乳酸中毒。 临床上常与丙酮酸联合检测，可诊断相关疾病，如丙酮酸羧化酶缺陷和氧化磷酸化酶缺陷。乳酸/丙酮酸比值＜25，提示糖异生缺陷；比值≥35时则提示细胞内缺氧 升高 常见于高乳酸血症，如糖尿病酮症酸中毒、呼吸衰竭、肾衰竭、循环衰竭等。 其他，见于糖原累积症、肝脏疾病、硝普盐中毒等。 小贴士 采血前应保持空腹和完全静息至少2小时。抽血时尽量不使用止血带，不用力握拳，最好采用肝素化的注射器抽血。采集的标本需置于0～4℃并在15分钟内分离血清，以防止糖酵解生成乳酸。 检验结果的临床意义必须由临床专业医师结合病史、症状、体征及其他辅助检查结果，全面综合分析判断。
危急值结果标准
危急值结果标准(共3页) -本页仅作为预览文档封面，使用时请删除本页-
六、各科“危急值”结果见附表。 附： 一、检验科“危急值”的报告范围： 1、临床实验室“危急值” 项目名称低值高值 白细胞<×109/L>30×109/L 血红蛋白含量（成人） <50g/L >200g/L 血红蛋白含量(新生儿) <95g/L >223g/L 血小板计数<50×109/L>1000×109/L 凝血酶原时间（PT） >20秒 INR（抗凝治疗者）> 激活部分凝血活酶时间（APTT）>70秒 纤维蛋白原定量（Fg）<1g/L >10 g/L 酸碱度< > 二氧化碳分压<20mmHg >60mmHg 氧分压<40mmHg 血钾≤L≥L 血钠<120mmol/L >160mmol/L 血氯<75mmol/L >120mmol/L 血钙
危急值处理
危急值处理
特别有效。 4.细胞毒药物，如光辉霉素：该药能抑制骨细胞mRNA合成，从而阻断骨骼重吸收。将25mg/kg置于5%葡萄糖水500ml中，静脉注射3小时，注射后12小时内血钙可以下降，以后每3~7天重复。注射中应注意肝脏与造血系统的毒性反应。 5.降钙素（鲑鱼降钙素或鳗鱼降钙素）：一般采用4u/kg或50U皮下或肌内注射，每12小时1次，对肿瘤性病变引起者效果好，注射前应作皮试。 6.血液透析：使用低钙透析液进行透析，血钙水平在透后2~3小时可以降低，但随后可能会逐渐恢复到透析前水平，本法对于肾功能不全者尤为适用。 7.钙敏感受体激动剂（西那卡塞）：适用于各种高钙血症，原发和继发性甲状旁腺功能亢进，不仅可以降低PTH，还可增加尿钙排泄，降低血钙水平。 8.甲状旁腺切除术：适用于难控的原发性、继发性甲状旁腺功能亢进症。 7.血钠： （1）血钠小于110mmol/L：重度低钠出现休克者应先不足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注，晶体液（复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水）和胶体溶液（羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆）都应该用。晶体液的用量要比胶体液用量大2-3倍。然后可静脉滴注高渗盐水（一般为5%氯化钠溶液）200-300ml，尽快纠正血钠过低。但输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100-150ml。 （2）血钠大于160mmol/L：首先针对导致高钠血症的病因治疗很重要。对于无法口服的病人，可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。所需补液量可先根据临床表现估计丧失水量占体重的百分比。然后按每丧失体重的1%补液400-500ml计算。计算所得的补液量一般分在两天内补给。治疗一天后应检测全身情况及血钠浓度，必要时可酌情调整次日的补给量。 8.细菌培养阳性：应根据培养结果及药敏试验结果选用敏感抗生素治疗。 3.1 血红蛋白(HGB) 危急值区间<50g／L或>230g／L。 临床意义：①<50g／L：提示重度贫血，如无输血禁忌(如充血性心功能不全等)，应予输血治疗。②>230g／L：提示可能为真性或继发性红细胞增多症，均必须立即施行减少血容量治疗。 3.2白细胞计数(WBC) 危急值区间<1．0×10／L或>25．0×10／L。 临床意义：①<1．0⒐×10／L：提示高度易感染性，应采取相应的预防性治疗及预防感染措施。②>25．0×⒐10／L：提示可能为自血病或类白血病反应，应进行白细胞分类，观察外周血涂片和进行骨髓检查。
临床检验危急值应用指南
临床检验危急值应用指南 （仅供参考） 一、白细胞计数：参考值：（4～10）×109/L。 1、低于2.0×109/L为白细胞减少症，应再做其他试验，如白细胞分类计数、观察外周血涂片等，并应询问用药史。患者易感染性，应采取相应的预防性治疗及预防感染措施。 2、高于11×109/L为白细胞增多，此时做白细胞分类计数有助于分析病因和分型，如果需要应查找感染源。 3、30×109/L高于此值为白细胞增多，此时做白细胞分类计数有助于分析病因和分型，如果需要应查找感染源。提示可能为白血病，应进行白细胞分类，观察外周血涂片和进行骨髓检查。 二、中性粒细胞：参考值：(3.0-6.0)×109/L。 1、病理性增高：急性化脓感染、粒细胞白血病、急性出血、溶血、尿毒症、急性汞中毒、急性铅中毒等。 2、病理性减少：伤寒、副伤寒、疟疾、流感、化学药物中毒、X线盒镭照射、抗癌药物化疗、极度严重感染、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏等。 三、血红蛋白：参考值：成年男性120～160g/L，成年女性110～150g/L。 1、低于50g/L，应予输血，但应考虑病人的临床状况，如对患充血性心功能不全的患者，则不应输血。 2、低于95g/L时，应确定贫血的原因，根据RBC的多项参数判断此属于何种类型， 和叶在做血涂片观察红细胞参数及计数网织红细胞是否下降的基础上，测定血清铁、B 12 酸浓度，经治疗后观察Hb的变化。 四、血小板（PLT）：参考值：（100～300）×109/L。 1、计数低于30×109/L PLT，可致自发性出血。若出血时间待于或长于15分钟和（或）已有出血，则应立即给予增加血小板的治疗。 2、50×109/L病人有小的出血损伤或将行小手术时，若PLT低于此值，则应给予血小板浓缩物。
危急值中的“超级”危急值
危急值中的“超级”危急值 危急值通报率和危急值通报及时率是检验科重要的检验后质量指标，危急值是提示患者生命处于危险/危急状态的检查数据/结果，临床应立即采取紧急适宜的救助措施，危急值项目通常包含但不限于：血钙、血钾、血糖、血气、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、肌钙蛋白，这些是大家熟知的。 图1 我院2019年10月份临床危急值分布（按项目统计） 对于有些危急的血液疾病，如急性早幼粒细胞白血病（Acute promyelocytic leukemia ，APL）；噬血细胞综合征（Hemophagocytic syndrome，HPS）；血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP），这三类血液疾病共同特点是病情进展迅速，如不能及时诊断，死亡率极高，但如果能及时明确诊断，积极救治，治愈率很高，因此早期发现、早期诊断、第一时间报告危急值显得尤其重要。 本文主要介绍血栓性血小板减少性紫癜（TTP）及其相关危急值 血栓性血小板减少性紫癜（TTP），是一种罕见的危及生命的微血管病，其特点是微血管病性溶血性贫血、严重的血小板减少和与弥散性微血管富血小板血栓相关的器官缺血。TTP 患病率仅为 4.5/106，男女比例1：2，50 岁前为发病高峰。TTP分为先天性/遗传性TTP （阿普肖-舒尔曼综合征），自身免疫性TTP（抗ADAMTS13IgG阳
性），获得性TTP。血小板减少、微血管病性溶血性贫血和神经功能损伤（三联征），以及发热和肾脏损害（五联征）是TTP 的特征。临床上出现典型“五联症”者仅占20%-40%，且多为病程的晚期，而多数患者（60%-80%）仅表现为“三联症”。 图2 TTP与ADAMTS13缺乏症发病年龄及发病机制的关系。根据法国TTP登记处（840名患者）的数据，分别计算出该图中成年/儿童期TTP和获得性、遗传性TTP的比例。这些数据与其他小组在文献中报告的统计数据一致。该图显示100例TTP患者，每个患者用一个符号表示，成年TTP患者占91%，儿童TTP患者占9%。获得性TTP 呈蓝色（94.5%），遗传性TTP呈红色（5.5%）。有趣的是，在成年期开始的TTP中，USS（遗传性TTP）的比例很低（2.5%），而在儿童期则高达33%。[1] TTP的历史 1924 年，EliMoschcowitz 在 1 例 16 岁女孩中首次将 TTP 临床描述为致命性血栓微血管病（thromboticmicroangiopathy，TMA）。直到 20 世纪 80-90 年代，TTP 的病因仍然未知，其结果是90%的病例是致命性的。1982 年，血管性血友病因子（von Willebrand factor，VWF）的作用首次被怀疑，VWF 是一种多聚体糖蛋白，在血液流速高切变率下对血小板黏附和聚集至关重要。1985 年，1 例死亡
常见危急值及处理流程
常见危急值及处理流程 危急值是指某项或某类检验异常结果，而当这种检验异常结果出现时，表明患者可能正处于有生命危险的边缘状态，临床医生需要及时得到检验信息，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会。小编给大家整理了关于常见危急值及处理流程，希望你们喜欢! 常见危急值及处理流程 一、危急值发送至护士工作站，当班护士负责接收打印。 二、打印的报告单粘帖于危急值登记报告本，并签名、签署时间(具体到分钟)。 三、迅速通知开单医生或值班医师，医生在登记本上签名，签署收到时间(具体到分钟)。 四、医生经分析处置后，将追踪处置结果登记在危急值报告登记本上。 五、每月科质控员对危急值报告登记本机型审查，并签名。 六、要求登记签名清晰，内容完整。 临床常见危急值处理方案 1.血小板： 血小板低于30×109/L：血小板计数低于此值，可致自发性出血。若出血时间等于或长于15分钟，和(或)已有出血，则应立即给予增加血小板的治疗，同时要查明导致血小板降低的原因，针对病因进行治疗。1000×109/L高于此值常出现血栓，若此种血小板增多属于非一过性的，则应给予抗血小板药治疗，并针对导致血小板增高的原发病进行治疗。 2.PT延长： 常见原因：a)先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原(因子Ⅱ)，因子Ⅴ，因子Ⅶ，因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏，b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进，严重肝病等; c)使用肝素，血循环中存在凝血酶原，因子Ⅴ，因子VII，因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，
可以造成凝血酶原时间延长。 3.APTT时间延长： 先天性因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏，如血友病甲、血友病乙、Ⅺ因子缺乏症;后天性凝血因子缺乏，如肝病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、使用阿司匹林、肝素等药物;继发性、原发性纤溶亢进、DIC;血循环中有抗凝物质，如抗因子Ⅷ抗体、狼疮抗凝物质等。 PT及APTT延长处理：根据病因行对症处理，积极处理原发病，必要时可输相应的凝血因子、冰冻血浆、血小板等。 4.血糖： (1)血糖小于2.2mmol/L: 1、早期低血糖仅有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状，神志清醒时，可给病人饮用糖水，或进食含糖较多的饼干或点心。 2、如病人神志已发生改变，应该用50%葡萄糖40-60ml静脉注射，更严重时，可用10%萄萄糖持续静脉滴注。 3、胰高血糖素的应用有条件可用胰高血糖素1mg肌内注射，但胰高血糖素价格较高。 需要注意的是，用拜糖平治疗的病人如发生低血糖则需用葡萄糖口服或静脉应用治疗。 (2)血糖大于22.2 mmol/L：补液——先盐后糖、先快后慢。 1. 总量：按体重(kg)的10%估算，成人一般4～6L。 2. 补液及胰岛素——两条静脉通道： A.补液：前4h：输入总失水量的1/3～1/2;前12h：输入总量的2/3;其余部分于24～28h内补足。 B.胰岛素：NS 500ml+胰岛素20u 以4-6u/h即30-50滴/min的速度静滴。 每小时复查血糖、尿酮体等， 若血糖下降速度<1.2mmol/h，胰岛素用量加倍; 若血糖下降速度>6.1mmol /h，胰岛素用量则减少1/3。 A. 血糖降至13.9mmol/L时，改输5% GS 500ml+胰岛素12u以4-6u/h即50-80滴/min的速度静滴;(以1ml水=20滴计算) B. 血糖
常见危急值及处理流程
常见危急值及处理流程 一、危急值发送至护士工作站，当班护士负责接收打印。 二、打印的报告单粘帖于危急值登记报告本，并签名、签署时间具体到分钟。 三、迅速通知开单医生或值班医师，医生在登记本上签名，签署收到时间具体到分钟。 四、医生经分析处置后，将追踪处置结果登记在危急值报告登记本上。 五、每月科质控员对危急值报告登记本机型审查，并签名。 六、要求登记签名清晰，内容完整。 1.血小板： 血小板低于30×109/L：血小板计数低于此值，可致自发性出血。若出血时间等于或 长于15分钟，和或已有出血，则应立即给予增加血小板的治疗，同时要查明导致血小板 降低的原因，针对病因进行治疗。1000×109/L高于此值常出现血栓，若此种血小板增多 属于非一过性的，则应给予抗血小板药治疗，并针对导致血小板增高的原发病进行治疗。 2.PT延长： 常见原因： a先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原因子Ⅱ，因子Ⅴ，因子Ⅶ，因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏， b获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进，严 重肝病等; c使用肝素，血循环中存在凝血酶原，因子Ⅴ，因子VII，因子Ⅹ及纤维蛋白 原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。 3.APTT时间延长： 先天性因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏，如血友病甲、血友病乙、Ⅺ因子缺乏症;后天性凝血因 子缺乏，如肝病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、使用 阿司匹林、肝素等药物;继发性、原发性纤溶亢进、DIC;血循环中有抗凝物质，如抗因子 Ⅷ抗体、狼疮抗凝物质等。 PT及APTT延长处理：根据病因行对症处理，积极处理原发病，必要时可输相应的凝 血因子、冰冻血浆、血小板等。 4.血糖： 1血糖小于2.2mmol/L: 1、早期低血糖仅有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状，神志清醒时，可给病人饮用糖水，或进食含糖较多的饼干或点心。
团体体检检验危急值管理
团体体检检验危急值管理 体检检验是人们关注健康的必要方式，通过对检验结果的解读可以及时发现身体潜在的问题，以便及时调整生活方式或进行相应的治疗。然而，在体检检验中发现的危急值则需要高度关注和及时处理，以确保患者的安全和健康。 危急值是指超出正常范围的检验结果，具有临床意义、可能危及生命或身体健康的信息。在团体体检中，特别是大规模筛查中，危急值的管理是非常关键的。本文介绍团体体检检验危急值的管理。 一、危急值的定义 危急值是指需要立即通知与之有关的医务人员，且医务人员有义务立即处理的检验结果。 危急值的等级分为I、II、III级，其中I级最为紧急。各级别的标准如下表所示。 等级项目临界值 I级血氧饱和度 <75% 二氧化碳分压 >80mmHg 三酸甘油酯 >10.0mmol/L 尿素 >30mmol/L 钾 >6.5mmol/L 钙 <1.2mmol/L 氯 >120mmol/L 钠 <120mmol/L 镁 <0.6mmol/L 乳酸 >5.0mmol/L 白细胞计数<2.0×109/L 血小板计数<50×109/L 血红蛋白 <6.0g/dL
糖 <2.2mmol/L 肌酸激酶 >1000U/L 三球蛋白 >500mg/dL 血清总胆红素>300μmol/L 尿素氮/肌酐 >50 II级甘油三脂 >8.0mmol/L 尿素 20-30mmol/L 肌酐 500-700μmol/L 钠 120-125mmol/L 镁 0.6-1.0mmol/L 葡萄糖 2.2-3.0mmol/L III级乳酸脱氢酶 >1000U/L 肝功能（AST、ALT）>1000U/L 肾功能（尿素、肌酐）>40mmol/L、300μmol/L 电解质（钾、钠、氯）>5.0mmol/L、<105mmol/L 血糖>20mmol/L 肌酸激酶>5000U/L 三、危急值的管理流程 危急值的管理流程主要包括检测、通知和处理三个环节。 1. 检测环节 所有团体体检患者的检验结果应至少进行两次确认，以确保其准确性。一旦出现危急值，必须立即通知与之相关的医务人员，并将检验结果予以标注。在标注时，必须注明患者的姓名、性别、年龄、危急值等级、检测时间和检测人员等信息。 2. 通知环节 3. 处理环节
危急值报告范围
危急值项目及报告范围(附件1） 一、检验科 警戒低值警戒高值血清肌酐（Cr）654umol/L 血尿素(BUN) 28mmol/L 血尿酸（UA）750umol/L 血淀粉酶（AMS）300U/L 尿淀粉酶（UAMY）800U/L 总胆红素（TBIL）(新生儿) 340umol/L 乳酸脱氢酶（LDH）1000U/L 磷酸肌酸激酶（CK）1000U/L 磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）200U/L 脂肪酶700U/L 血葡萄糖（GLu）女性及婴儿2。2mmol/L 22.2mmol/L 男性 2.7mmo/L 22。2mmol/L 新生儿1。7mmol/L 16.6mmol/L 血清钾(K) 2. 5mmol/L 6。0mmol/L 血清钠(Na）120mmol/L 160mmol/L 血清氯（CL）75mmol/L 120mmol/L
血清钙(Ca） 1.5mmol/L 3. 5mmol/L 血清磷(P) 0. 3mmol/L 2。5mmol/L 血清镁（Mg）0.5mmol/L 3。0mmol/L 血红蛋白（HGB）成人50g/L 200g/L 新生儿95g/L 223g/L 白细胞（WBC）血液病、放化疗患者0。5＊10⁹/L 40*10⁹/L 其他患者 2.5＊10⁹/L 40*10⁹/L 血小板（PLT）血液病、放化疗患者10*10⁹/L 1000＊10⁹/L 其他患者50＊10⁹/L 1000*10⁹/L 凝血酶原时间（PT）20秒 INR(抗凝治疗者) 3。5秒 部分凝血酶原活动时间（APTT) 48秒 二、心电图室 1、心脏停搏; 2、急性心肌梗死; 3、致命性心律失常： ①心室扑动、颤动; ②室性心动过速； ③多源性、RonT型室性早搏（室性期前收缩的R波落在前一心搏的T波上）；
2023医疗危急值理论知识考核试题及答案
2023医疗危急值理论知识考核试题 一、选择题 1、以下哪项为超声危急值（）［单选题］。 A、异位妊≡ B、黄体破裂并腹腔积液√ C、胎盘早剥 D、胎儿宫内窘迫：心率约I1O次/分 2、当发现（）超声报告时需立即报告医生。［单选题］* A、急性心肌梗死并室壁穿孔或乳头肌断裂。 B、心脏增大（左室前后径≥60mm）并急性心衰（EF值≤35%\ C、心包积液（积液较深处厚度≥20mm）,合并心包填塞。 D、以上都是。√ 3、哪项为致死性心率失常（）［单选题］。 A、室性心动过速。 B、阵发性室上性心动过速， C、大于2秒的心室崩 D、以上都是， 4、ICU的钾的危急值为（）［单选题］。
A、≤2.8mmo∕U≥7.0mmo1∕1 C、≤3.8mmo∕1≥6.0mmo1∕1 D、≤3.8mmo∕U≥7.0mmo1∕1 5、肌酊达到（）为ICU的危急值。［单选题］* A≥650μmo1∕1√ B≥200μmo1∕1 C≥352μmo1∕1 D≥550μmo1∕1 6、下列哪项是成人二氧化碳分压危急值（）［单选题］。 A、≤20mmHg;≥65mmHg B、≤25mmHg;>60mmHg C、≤20mmHg;≥70mmHg√ D s≤25mmHg;≥70mmHg 7.哪项葡萄糖危急值不正确（）［单选题］。 A、^⅛J1f4≤2.2mmo∕U≥16.6mmo1∕1 B、EIC∪≤3.1mmo1∕1≥22.2mmo1∕1 C、IC∪≤2.2mmo1∕1≥22.2mmo1∕1√ D、全院w2.2mmo∕1√≥22.2mmo1∕1 8、下列哪项是我科乳酸危急值（）［单选题］。 A x≥2.5mmo1∕1 B、≥3.0mmo1∕1
危急值
一、“危急值”的定义 “危急值”（Critical Values）是指当这种检验结果出现时，表明患者可能正处于有生命危险的边缘状态，临床医生需要及时得到检验信息，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会。 编辑本段二、“危急值”报告制度的目的 （一）“危急值”信息，可供临床医生对生命处于危险边缘状态的患者采取及时、有效的治疗，避免病人意外发生，出现严重后果。 （二）“危急值”报告制度的制定与实施，能有效增强医技工作人员的主动性和责任心，提高医技工作人员的理论水平，增强医技人员主动参与临床诊断的服务意识，促进临床、医技科室之间的有效沟通与合作。 （三）医技科室及时准确的检查、检验报告可为临床医生的诊断和治疗提供可靠依据，能更好地为患者提供安全、有效、及时的诊疗服务。 2、临床医生和护士在接到“危急值”报告电话后，如果认为该结果与患者的临床病情不相符或标本的采集有问题时，应重新留取标本送检进行复查。如结果与上次一致或误差在许可范围内，应在报告单上注明“已复查”，检验科应重新向临床科室报告“危急值”，临床科室应立即派人取回报告，并及时将报告交管床医生或值班医生。管床医生或值班医生接报告后，应立即报告上级医生或科主任，并结合临床情况采取相应措施。 3、管床医生需6小时内在病程中记录接收到的“危急值”报告结果和诊治措施。接收人负责跟踪落实并做好相应记录。 一、制定出心脏病专科医院的检验危急值 我们结合心脏病专科医院的特点，在与临床科室认真讨论的基础上，结合新生儿、学龄前儿童及成人参考范围不同，制定出医院15项危急值，具体项目及报告条件如下：K ＜3﹒50mmol/L＞5﹒50mmol/L；Na＜125mmol/L﹥155mmol/L；Ca＜1﹒50mmol/L＞3﹒50mmol/L；Mg＜0﹒40mmol/L；Glu＜2﹒50mmol/L；ALT＞300U/L；Digoxin＞3ng/ml；WBC ＜3﹒0×109/L＞28﹒0×109/L；血小板（PLT）＜50×109/L；APTT＞150 s；INR＞4﹒00；抗HAV-IgM阳性；TP/TPPA/RPR阳性；抗HIV（H2）阳性；Rh（0）阴性血型。K＜3﹒50mmol/L ＞5﹒50mmol/L这实际上是一个正常参考范围（正常参考范围不是危急值），但我院是心脏