恶性血液病33例细胞遗传学分析

恶性血液病33例细胞遗传学分析

季美华;胡彩华

【期刊名称】《南通大学学报（医学版）》

【年(卷),期】2007(027)005

【摘要】目的:分析恶性血液病细遗传学改变.方法:选择临床确诊恶性血液病33例,采用直接法和培养法进行染及体标制备,及显著技术进行核型分析.结果:33例中12例发现明显异常染色体核型,16例为正常核型.结论:染色体检查在恶性血液病诊断分型中具有重要价值.

【总页数】2页(405-406)

【关键词】恶性血液病;染色体;细胞遗传学

【作者】季美华;胡彩华

【作者单位】江苏省南通市第一人民医院,南通大学第二附属医院血液科,南通,226001;江苏省南通市第一人民医院,南通大学第二附属医院血液科,南通,226001

【正文语种】中文

【中图分类】R733

【相关文献】

1.细胞遗传学改变在恶性血液病诊断与预后中的意义 [C], 薛永权

2.伴有8号染色体数目异常的恶性血液病的细胞遗传学分析[J], 费霞; 王法春; 江云伟; 唐华容; 林江; 陈巧云

3.8号染色体四体型恶性血液病患者的细胞遗传学和荧光原位杂交研究 [J], 陈苏宁; 薛永权; 申咏梅; 吴亚芳; 潘金兰; 李建勇

恶性血液病细胞遗传学检测的标准方法及流程

J Diagn Concepts Pract 2009,Vol.8,No.4 恶性血液病进行细胞遗传学检测的重要性包括常规核型分析和荧光原位杂交（FISH ）分析在内的细胞遗传学检测在恶性血液病的诊治中发挥着越来越重要的作用。①其有助于恶性血液病的诊断、鉴别诊断和分型。2001年世界卫生组织（WHO ）发表了关于淋巴和造血系统肿瘤的新分型，将t(8;21)、t(15;17)、inv(16)和del/t(11q23)作为4种急性髓系白血病（AML ）亚型的诊断标志，以上4种亚型均伴有不同再现性遗传学异常[1]。②其有助于判断恶性血液病患者的预后。如按照核型可将 AML 患者分为低危、中危和高危3个不同的预后 等级[2]。③其有助于医师选择合适的治疗方案，特别 是在发展针对不同遗传学亚型的个体化靶向治疗中，如费城（Ph ）染色体（+）的慢性髓系白血病（CML ）可采用酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗，伴t （15;17）的急性早幼粒细胞白血病（APL ）可采用全反式维甲酸和三氧化二砷治疗。可见，目前细胞遗传学检测已成为恶性血液病诊治中必不可少的重要手段。 采用标准的细胞遗传学检测方法的必要性以往，国际上关于细胞遗传学检测的方法缺少一致认可的准则。而最近，欧洲细胞遗传学协作组提出了恶性血液病细胞遗传学检测标准方法的建议[3]。笔者结合多年的实践经验，对其作了必要的修订和补充。只有采用标准的细胞遗传学检测方法， 才能既保证检测结果的准确可靠和检查的经济、省 时，又可避免不必要的检查和不恰当的治疗。 根据恶性血液病的类型采用不同的 细胞遗传学检测方法及流程 由于恶性血液病的类型不同，其细胞对于培养条件的要求也不相同，且其各自具有不同的特征性遗传学异常，如进行FISH 检测时要求采用不同的探针，故应根据恶性血液病的类型采用不同的细胞遗传学检测标准方案。慢性淋巴细胞白血病（CLL ）、CML 、慢性骨髓增生性疾病（CMPD ）[骨髓增殖性肿瘤（MPN ）]、AML 、急性淋巴细胞白血病（ALL ）、骨髓增生异常综合征（MDS ）、淋巴瘤和多发性骨髓瘤（MM ）的细胞遗传学标准检测方法及流程分别见图1～8。 细胞遗传学检测方法中涉及的10个关键问题在细胞遗传学检测中需注意的10个问题。①细胞遗传学检测的标本除CLL 患者可采用外周血细 胞外，大多数恶性血液病要求采用骨髓细胞进行检测。只有当患者的外周血白细胞计数＞10000/mm 3，且含有10%以上的幼稚或原始细胞时，方可考虑采用外周血作为检测标本。淋巴瘤患者则应取受累淋巴结作为检测标本，当疾病晚期侵犯骨髓时则可采用骨髓细胞检测。②标本采集量视细胞密度而定，细胞密度越低，则需采集的标本量越多。一般要求·专家来信· 恶性血液病细胞遗传学检测的标准方法及流程 薛永权 （苏州大学附属第一医院血液科 江苏省血液研究所，江苏苏州215006） 关键词：恶性血液病；细胞遗传学； 诊断 中图分类号：R446.11＋3 文献标识码：A 文章编号：1671-2870（2009）04-0390-03 编者按：近期有关专家来信提示本刊，有关论文中涉及恶性血液病细胞遗传学检测方法及结果的描述存在一些错误或不规范之处。为使相关临床医师和科研人员进一步了解和掌握血液病细胞遗传学的检测方法及流程，提高科研及写作能力，我刊特邀请苏州大学附属第一医院血液科、江苏省血液研究所薛永权教授撰写“恶性血液病细胞遗传学检测的标准方法及流程”一文，并予刊出，旨在规范恶性血液病的细胞遗传学检测方法及流程。 390··

事业编内科学重点归纳

内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。

3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!

内科学名词解释和大题 内科学重点简答题

内科学名词解释和大题内科学重点简答题社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具 有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 慢性阻塞性肺病（COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型 呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。 Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。

心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。 高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。 Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。 肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。 急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。 贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。

西医内科学复习重点整理(1)

西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。

内科学重点整理(全)(内容清晰)

内科学（泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病） 名词解释： 1.蛋白尿：每日尿蛋白定量>150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。 微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30～300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。 2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个，称为镜下血尿。 肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 3.白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。 4.肾病综合征NS：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 5.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。 6.急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。 8.复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。 9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明

原因的肾小球滤过率下降（<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD） 10.慢性肾衰竭CRF: 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 问答题： 1.肾脏的基本结构:肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成。 肾单位包括:肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊组成。 肾小球毛细血管壁结构:内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。具有半透膜性质。 2.肾脏的生理功能:排泄代谢产物调节水电解质平衡和酸碱平衡维持机体内环境稳定。 3.蛋白尿分类:生理性——功能性蛋白尿，体位性蛋白尿 肾小球性——选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿 肾小管性 溢出性 4.肾脏疾病常见综合征: 肾病综合征，肾炎综合征，无症状性尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征。 5.原发性肾小球疾病临床分类: 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状血尿和（或）蛋白尿 肾病综合征。

血液病中的融合基因

一、Ph染色体相关白血病的检测 Ph染色体最初在慢性粒细胞性白血病（CML）中发现，其发生率达到90%以上，成为慢粒的细胞遗传学标志。该染色体是由于第9号染色体长臂3区4带（9q34）和22号染色体长臂1区1带（22q11）相互易位所致，其后果使位于9q34的原癌基因C-ABL和位于22q11的BCR基因发生融合，形成BCR-ABL融合基因，并表达为BCR-ABL融合mRNA，翻译成融合蛋白质。20世纪70年代以来，在部分急性淋巴细胞白血病（ALL）中也发现有Ph染色体，占ALL的5%（儿童）～25%（成人）。近年来由于PCR技术的不断发展，对Ph染色体阳性白血病的诊断和残留白血病细胞的检测有了很大的进展。 应用筑巢式逆转录酶/多聚酶链反应技术（RT/PCR）检测BCR—ABL融合基因转录本，发现了3种BCR-ABL异构体，这种异构体的形成是由于BCR基因断裂点的位置不同所致。慢粒患者在BCR基因的断裂点主要集中于经典的bcr区域，即M-BCR区域，而伴有Ph染色体急性白血病中，约50%的患者BCR基因断裂点与慢粒患者相同，而另50%患者的断裂点位于BCR 基因的第1个内含子，ABL基因的断裂点主要位于第1或第2个内含子，第22号染色体的断裂点位于M-BCR2内含子，即M-BCR第二外显子与ABL基因第二个外显子相融合（简称b2a2转录本）。如果断裂点于M-BCR第三外显子即形成b3a2转录本，如果BCR基因的断裂点位于基因的第一内含子，则形成e1a2转录本，后者主要见于Ph染色体阳性的急性白血病患者。 二、急性早幼粒细胞性白血病的检测 急性早幼粒细胞白血病（APL）患者中95%以上具有特异的染色体易位t（15；17）（q22；q21），易位的结果使第15号染色体长臂2区2带的早幼粒细胞白血病基因（PML）和第17号染色体长臂2区1带的维A酸受体α（RARα）基因形成PML-RARα融合基因转录本。由于该融合基因对APL具有高度特异性，因此可以作为APL诊断的分子标志。近年来各国科学家有在少数APL患者中陆续发现了变异型染色体易位t（5；7）、t（11；17）、dup（17）形成的NPM-RARα、PLZF-RARα、NμMA-RARα、STATSB-RARα融合基因，这对进一步研究APL的发生机制具有重要意义。同时在APL患者的鉴别诊断和治疗上具有积极的意义。 三、急性粒细胞性白血病（M2b）的检测 急性粒细胞性白血病（M2b）型患者中90%存在特异的t（8；21）（q22；q22）染色体易位，伴该染色体易位的白血病细胞具有一定程度的分化能力，能分化至较成熟的嗜中性和嗜酸性细胞，且对化疗反应较敏感。目前已经发现该染色体易位使8号染色体的ETO/MTG基因和21号染色体的AML1基因融合形成AML1-ETO融合基因，从而导致产生AML1-ETO嵌合转录子，这种异常转录因子有可能参与造血系统恶性肿瘤的发生，因此检测该融合基因转录本对急性粒细胞性白血病（M2b）型患者的诊断、微小残留病变监测等具有重要意义。 四、AML-M4伴嗜酸性细胞增多症中inv（16）导致CBF-MHY11融合基因的检测 近年来的研究发现在AML-M4伴嗜酸性细胞增多症中inv(16)（p13；q22）的结果使16号染色体长臂的CBF（核心结合因子）β链基因和短臂的MYH11基因发生融合，形成两种形式的融合基因，即CBFβ-MHY11和MHY11-CBFβ融合基因，其中前者对M4Eo的致病可能更为重要。研究结果提示CBFβ基因的断裂点恒定于靠近3′端编码区的17个氨基酸处，而MYH11基因的断裂点存在着至少3种不同的方式，同进这些重排仍然保持融合基因转录本的开放阅读框架。与其他类型的白血病发生的分子机制相似，CBFβ-MYH11融合蛋白的产生将促使白血病的发生。特别有意义的是，本型白血病中的inv（16）与急性粒细胞性白血病（M2b）型中的t（8；21）（q22；q22）染色体易位分别累及CBFα和β链，进一步说明了转录因子异常在白血病发病机制中的特殊地位。 与用PCR检测CBFβ-MYH11融合基因时，必须检测所有可能的CBFβ-MYH11融合基因转录

内科学重点总结

Tips:内科学关键就是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统得疾病,这在讲课与考试中占得比重会很大,要引起足够得重视,其她系统得疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见,尤其就是急诊科,但就是由于它很简单,也没有什么特别得内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部与肺底。 临床分三期: 急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧), 慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上) 临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。 诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其她疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。 鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema: 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD

气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。 标志性症状就是逐渐加重得呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准: ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促,呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值 ⑤排除其她疾病所致 COPD分级: FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD, FEV1>50%中度, FEV1>30％重度, FEV1<30%或呼衰极重度。 分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT), 急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰与右心衰,应另外给予低流量氧疗与抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对得重点,考试经常会出病例分析。 一般得病例都就是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱与酸碱失衡,所以要求有较强得综合分析得能力才能答满分。连接本节知识得主线就是其病理变化,所以掌握了本病得发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容: (1)COPD得分期与诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘得鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断得意义; Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。 反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF与它们得昼夜变异率), 动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。 诊断依据: 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其她疾病、 不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。 鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素与吗啡)。

《内科学》理论教学大纲(血液系统疾病)

《内科学》理论教学大纲 （供五年制本科临床医学、口腔医学等专业使用） Ⅰ前言 内科学是临床医学中的核心学科，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。 内科学课程，分为系统学习和毕业实习两个阶段。系统学习包括按照教学大纲所规定的课堂系统讲课和与其相结合的临床见习；毕业实习是在上级医师指导下，作临床诊疗实践，要将书本上学到的理论用于临床实践，来解决临床上的实际问题，并从临床实践中检验书本知识的正确性。 内科学是二级学科，包括呼吸、循环、消化、泌尿、血液、内分泌、风湿专业学科，本大纲参照普通高校临床医学专业（五年制）《内科学》课程基本要求及高等医药院校教材《内科学》第七版而制订的。按大纲要求掌握、熟悉或了解各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。 本大纲适用于五年制本科临床医学、医学检验、口腔医学、麻醉学、法医学、医学影像学、妇产科学、眼耳鼻喉科学、医学美容、临床心理学、急救医学专业（方向）学生使用。 现将大纲使用中有关问题说明如下: 一为了使教师和学生更好地掌握教材，大纲每一章节均由教学目的、教学要求、教学内容组成。 教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉和了解三个级别，教学内容与教学要求级别对应，并统一标示(核心内容即知识点以下划实线，重点内容以下划虚线，一般内容不标示)便于学生重点学习。 二教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容，有的内容可留给学生自学。 三总教学参考学时为152学时，其中理论授课112学时，见习40学时。 四教材：陆再英、钟南山主编.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008年. Ⅱ正文 第一篇绪论 一教学目的 学习内科学的学习方法、诊断、进展，了解内科学的范围、内容。 二教学要求 了解内科学的范围、内容、进展，以及学习要求与方法。 三教学内容 (一) 概述 (二) 内科学的学习方法 (三) 内科学的诊断 (四) 内科学的进展

(完整版)内科学血液系统疾病总结重点笔记

血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性： （1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血：鲜红色。HbO2 静脉血：暗红色。Hb 空腹血浆：清澈透明 餐后血浆：较混浊 （3）粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 （4）渗透压 概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压：由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。调节毛细血管内外水平衡。 （5）酸碱度： 血浆PH 7.35～7.45。大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 （二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜ 全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％， 不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。 （三）血液的组成及功能： 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) （1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb) （2）数量： 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l （3）红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。测定方法：血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小：当脆性大时，抵抗力小，易溶血；当脆性小时，抵抗力大，不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9％NaCl溶液、1.9％尿素溶液等。 等张溶液：能保持RBC正常大小和形态的溶液，如 0.9％NaCl溶液。 （4）功能：结合，运输氧和二氧化碳 （5）:红细胞的生成： ①:生成的部位：出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所， ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血；缺铁的原因是： （a）、摄入不足或需要量增多，如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 （b）、失血过多，如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 （c）、铁的吸收利用障碍，如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程：骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 （6）：红细胞生成的调节： ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓，促进DNA和血红蛋白的合成，使有核红细胞分裂增快，红细胞生成增多。 （b）间接作用；刺激肾脏，使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC)： 白细胞的数量是健康正常成年人（4.0～10.0）×109

(最好)内科学重点整理

科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快 触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小

听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病 尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗 稳定期 ①、劝导患者戒烟，脱离不良环境 ②、支气管扩剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗 急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰） 或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩剂：同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用 尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的 目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率 指征：①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 ②、PaO2 55~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症 方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d

内科学重点名词解释

1、猝死：指自然发生、未预料到的突然死亡，症状出现后1h死亡。 2、肝性脑病：亦称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。 3、肝性昏迷：称肝性脑病，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 4、肝肾综合征：是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾 功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征 5、肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致的缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障 碍、神经系统症状的综合症。 6、内源性铁：自身红细胞破坏后，血红蛋白分解释放出的被重新利用的铁。 7、甲亢症：甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激 素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病.甲亢症状就是由甲亢引起的一系列身体反应。 8、甲亢危象：是甲亢恶化的严重表现。其临床表现凶险，常因高热、虚脱、 心力衰竭、肺水肿、水电解质代谢紊乱而死亡。 9、甲状腺危象：又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发 生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。 10、慢粒急变：慢粒急变是指慢性粒细胞白血病转变为急性白血病的过 程。它是慢性粒细胞白血病末期最常见的表现。 11、肾病综合症：是多种肾小球疾病引起的一组症状与体征。诊断标准是： 尿蛋白超过3.4g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高。 12、急性肾小球肾炎：常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不 一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤 内粗面内网核糖颗粒所合成，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，几个月至1年内降至正常 15、Graves病: 毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，是一种自身免疫性甲 状腺疾病，临床上常有代谢率增加、神经兴奋性增高、心动过速、甲状腺肿大、眼大等主要表现。 16、再生障碍性贫血：骨髓造血干细胞和/或造血微环境损伤性血液病。可能 由于：①多种病因导致造血干细胞或基质细胞损伤；②造血调控因子产生或功能异常；主要临床表现为贫血、出血及感染。一般没有淋巴结及肝脾肿大。

血液病材料-细胞遗传学

恶性血液病的细胞遗传学 中国医学科学院中国协和医学大学血液学研究所血液病医院 刘世和 一、背景 染色体发展历史 染色体检查在恶性血液病中的应用价值 国内外发展动态 染色体分析发展历史 1960-1971：非显带时期 1971-1980：显带、高分辨 1980-至今：与分子生物学相结合时期，分子细胞遗传学（FISH） 意义 诊断与分型 疗效判断 验证移植成功与否或确定白血病的复发及其来源。 预后分析与指导治疗 查找新的致病基因，探讨发病机制 国内外发展动态 国外：广泛开展，白血病与淋巴瘤必查项目 国内：相对薄弱 原因 技术 劳动强度大 价格 患者经济 开展染色体检查要素 技术 合理的价格 规模化：降低成本，提高效率，缩短报告时间 二、人类细胞遗传学命名 根据1995版人类细胞遗传学国际命名体制，正常核型男：46，XY； 女：46，XX。异常核型包括体质性和获得性：体质性异常；获得性异常 表1 核型命名常用的缩写符号

染色体倒位（inv） 指同一染色体上的两个断点之间的片段发生180o旋转，如发生于单一臂内称为臂内倒位，发生于两臂称臂间倒位。 染色体重复（dup) 在一个染色体的某一位点上重复一段染色体片段。 插入（ins） * 包括2个染色体之间的插入和一个染色体内的插入。2个染色体之间的插入为插入易位，接受插入片段的染色体总是列于前面，而提供易位片段的染色体列于次。 * 一个染色体内的染色体插入可分为正向插入与反向插入。 等臂染色体（iso) 指一条染色体含有完全相同的臂。 易位（t）： 至少2个染色体之间发生的遗传物质的互换。 平衡易位和不平衡易位 两条染色体之间的易位描述方式为按染色体由小到大的排列顺序 易位：3个染色体以上 罗伯逊易位（rob) 发生于D组或/和G组端着丝粒染色体易位，为两个长臂对接。 Rob(14;21) 缺失（del） 在某一个染色体上丢失部分遗传物质；分为中间缺失和末端缺失，如5q- 增加（add) 表示在某一染色体上获得来源不明的遗传物质，通常代表在染色体的末端增加。 15q+ 区带的命名 区的定义是一个染色体上位于两个相邻的界标之间的区段。 带则是根据染色体上染色强度的强或弱与相邻形成反差而划分，每一条带可再分为亚带。 书写方式 书写方式：①染色体号数，②臂的符号，③区号，④带，⑤小数点，⑥亚带 如1p33.11 读作：1号染色体短臂3区3带1亚带1 克隆的定义 来自一个细胞的细胞群体称之为一个克隆， 通常指具有相同或近似的异常染色体组成的一群细胞。标准为：至少2个细胞具有相同的染色体增加或结构异常，或至少3个细胞有一致的染色体丢失。克隆性异常

西医内科学重点 考试专用

内科学重点考试专用 1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有：①上行感染；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11..糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。 12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖 13.门脉高压临床表现： 1.脾肿大功能亢进 2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留

内科学 血液系统疾病 总结 重点 笔记

内科学血液系统疾病总结重点笔记 贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。 【分类】 一、按红细胞形态特点分类类型MCV（fl）MCHMCHC疾病大细胞性贫血>100>3232t)、慢性粒一单核细胞性白血病(CMMl)。几乎所有的MDS患者都有贫血症状，如乏力、疲倦。约60％的MDS 患者容易发生感染，约有20％的MDS患者死于感染。40％～60％的MDS患者有血小板减少。 【实验室检查】 一、血象和骨髓象50％～70％的患者为全血细胞减少。一系减少很少见，多为红细胞减少。骨髓增生程度多在活跃以上，1／3～1／2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。外周血和骨髓常见的病态造血。 二、造血祖细胞体外集落培养 MDS患者的体外集落培养常出现集落“流产”，形成的集落少或不能形成集落。粒一单核祖细胞培养常出现集落减少而集簇增多，集簇／集落比值增高。第六章白血病第一节急性白血病急性白血病(AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。

【分类】 国际上常用的法美英(FAB)分类法将AL分为ALL及ANLL(或急性髓系白血病， AML)两大类。这两类再分成多种亚型。AML共分8型如下：M0(急性髓细胞白血病微分化型)。M1(急性粒细胞白血病未分化型)。M2(急性粒细胞白血病部分分化型)。M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。M4(急性粒一单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>20％。M5(急性单核细胞白血病) 骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。ALL共分3型如下：L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≥12μm)为主。L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。 【临床表现】 一、正常骨髓造血功能受抑制表现(一)贫血。(二)发热往往提示有继发感染。 最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、产气杆菌等。(三)出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。M3易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。

【最好】内科学重点汇总

内科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级 P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物 P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病

内科学—血液病学试题及答案

内科学（10）—血液病学 题型：单选题(共760题0分) 1. 急性早幼粒细胞性白血病的分化诱导剂治疗，通常首选下列哪一种(0分) A:小剂量阿糖胞苷 B:α-D3 C:全反式维A酸 D:十三顺式维A酸 E:罗钙全 正确答案：C 解析：急性早幼粒细胞性白血病的分化诱导剂治疗，通常首选全反式维A酸，缓解率可达85%，其余四种虽然均可有效，但均较差。 2. 女性，20岁，贫血2年，平时月经量较多，自感乏力，活动后心慌气短，血常规：血红蛋白75g/L,红细胞3×1012/L,网织红细胞0.008，用硫酸亚铁治疗1周后，自觉症状有所改善，血红蛋白无变化，网织红细胞0.036。患者可能的诊断为(0分) A:急性失血性贫血 B:再生障碍性贫血 C:营养性巨幼细胞贫血 D:缺铁性贫血 E:溶血性贫血 正确答案：D 解析：此年轻女性病人，平时月经量较多，血红蛋白下降较红细胞减少更明显，因而呈小细胞低色素性贫血，经铁剂治疗一周后虽然血红蛋白无变化，但网织红细胞明显增高，因此可能诊断为缺铁性贫血，是因为慢性失血所致，而其余四种贫血均不可能。 3. 再生障碍性贫血引起贫血的最主要原因是(0分) A:无效性红细胞生成

B:骨髓造血功能低下 C:红细胞破坏过多 D:造血原料缺乏 E:失血 正确答案：B 解析：再生障碍性贫血是指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。 4. 女性，42岁。乏力、面色苍白、尿色黄1年。重度贫血貌，巩膜轻度黄染。肝、脾肋下未触及。血清总胆红素27μmol/L，间接胆红素19μmol/L，肝功能正常。尿隐血（＋＋＋）。血红蛋白55g/L，白细胞3.5×109/L，MCV70fl，血小板72×109/L。骨髓象：中幼＋晚幼红细胞66%。网织红细胞9%。最可能的诊断是(0分) A:缺铁性贫血 B:溶血性贫血 C:骨髓增生异常综合征 D:巨幼细胞性贫血 E:失血性贫血 正确答案：B 解析：患者有贫血、巩膜轻度黄染、血红蛋白尿、网织红细胞增高、骨髓红系增生活跃。符合溶血性贫血。 5. 女性，15岁。患慢性脓胸8个月未愈。血红蛋白68g/L，白细胞9．8×109/L，中性粒细胞0．85，血小板96×109/L，红细胞呈小细胞正常血红蛋白型。血清铁9．3μmol/L，总铁结合力35．8μmol/L，骨髓细胞外铁(+++)。本例应考虑诊断为哪种贫血(0分) A:海洋性贫血 B:慢性感染所致的贫血 C:再生障碍性贫血 D:铁粒幼细胞性贫血 E:缺铁性贫血 正确答案：B 解析：慢性病性贫血为慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血，其血清铁蛋白和骨髓铁增多，铁代谢检查示血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度降低。